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J'ai du mal à voir comment ce sont des terminaux/boutons présynaptiques et non post-synaptiques


Comment sont ces terminaisons présynaptiques ? Le potentiel d'action est généré au niveau de la butte axonale et se déplace vers le bas de l'axone (dans ce cas vers la droite), puis à la fin de l'axone devraient se trouver les bornes axonales et les boutons présynaptiques. Les dendrites montrées ici ne devraient-elles pas avoir des boutons post-synaptiques avec des récepteurs pour les neurotransmetteurs ?


Les fibres en vert sont les axones et les terminaisons axonales d'autres neurones, pas celui de couleur orange.

Oui, il y aurait des structures post-synaptiques associées à celles-ci mais celles-ci ne sont pas dessinées dans ce dessin animé.


J'ai du mal à voir en quoi ce sont des terminaux/boutons présynaptiques et non post-synaptiques - Biologie

Résumé de l'article:

Le système nerveux transmet des informations sous la forme d'une série d'impulsions nerveuses. Une impulsion nerveuse est le mouvement d'un potentiel d'action sous forme d'onde à travers une fibre nerveuse. Une onde de charge négative à la surface d'un axone marque la position, à tout moment, du potentiel d'action. Les potentiels d'action sont propagés, c'est-à-dire auto-générés le long des axones.

La synapse est la proximité de l'axone d'un neurone et de la dendrite ou du cytone d'un autre neurone avec un écart d'environ 200 °. entre. Le terme synapse a été utilisé pour la première fois par Sir Charles Sherrington, physiologiste britannique et lauréat du prix Nobel, 1857-1952, pour le contact neurone-neurone.

Une synapse entre un axone et une fibre musculaire est appelée jonction neuromusculaire. Une synapse entre un axone et une cellule glandulaire est appelée jonction neuroglandulaire. La structure de ces jonctions et la transmission de l'influx nerveux à travers elles sont similaires à celles de la synapse neurone-neurone.

Mécanisme de transmission

La transmission de l'influx nerveux à travers une synapse par des moyens chimiques a été découverte en 1936 par Sir Henry Hallet Dale, un pharmacologue britannique et lauréat du prix Nobel, 1875-1968. Il se produit comme sous-
i) Lorsqu'une impulsion arrive au bouton synaptique de l'axone, elle dépolarise la membrane présynaptique et augmente sa perméabilité aux ions calcium (Ca+).
ii) L'entrée d'ions Ca2+ de la fente synaptique dans le bouton synaptique provoque la libération d'un produit chimique, appelé substance neurotransmettrice, à partir de petites vésicules synaptiques présentes dans la fente synaptique par exocytose à travers le membrane présynaptique, c'est-à-dire la membrane de l'axone terminal. Une substance neurotransmettrice courante est acétylcholine.
iii) Ce produit chimique diffuse à travers la fente synaptique et se fixe à des sites moléculaires spéciaux, le récepteurs de l'acétylcholine, sur la membrane de la dendrite du prochain neurone.
iv) La combinaison du produit chimique avec les chimiorécepteurs ouvre des canaux présents dans certains récepteurs pour laisser le flux ionique traverser les canaux. Les ions Na+ entrent et les ions K+ quittent la dendrite selon leurs gradients de concentration. Cela provoque une dépolarisation de la membrane post-synaptique et initie un nouveau potentiel d'action.
v) Le nouveau potentiel d'action passe sous forme d'onde (influx nerveux) le long du nouveau neurone.
vi) L'acétylcholine est inactivée par une enzyme, acétylcholinestérase, présent dans la membrane post-synaptique (dendrite). L'enzyme divise l'acétylcholine par hydrolyse en ses composants, l'acide acétique et la choline, ce qui permet à la membrane de se repolariser. Les constituants de l'acétylcholine sont inactifs. Ainsi, une stimulation continue de la dendrite est évitée.
vii) Les constituants retournent par diffusion dans l'axone où ils sont recombinés en acétylcholine à l'aide des enzymes de synthèse nécessaires.

La synapse ne peut donc pas transmettre une impulsion dans le sens inverse car la dendrite ne peut pas sécréter d'acétylcholine ou tout autre transmetteur chimique. Les fibres nerveuses qui libèrent l'acétylcholine sont appelées cholinergique.

Certains neurones du système nerveux sympathique sécrètent un neurotransmetteur appelé norépinéphrine (noradrénaline) de leurs terminaisons axonales pour transmettre l'influx nerveux à travers une fente synaptique. De tels neurones sont dits adrénergique. La norépinéphrine est inactivée par une enzyme monoamine oxydase.

La transmission chimique au niveau de la synapse implique deux processus : neurosécrétion par terminaison axonale, et chimioréception par les dendrites ou les fibres musculaires.

Synapse, une valve unidirectionnelle

La synapse ne peut pas transmettre une impulsion dans le sens inverse car les dendrites ne peuvent pas sécréter un neurotransmetteur. Ainsi, la synapse agit comme une valve unidirectionnelle, permettant la conduite de l'impulsion de l'axone au dendron uniquement.

Retard synaptique
La transmission d'une impulsion à travers une synapse est plus lente que sa conduction le long d'un neurone. Ceci est dû au temps nécessaire à la libération d'un neurotransmetteur, à sa diffusion à travers la fente synaptique et à son action sur la membrane post-synaptique. La différence de taux est appelée délai synaptique. Elle s'élève à environ un demi-mileseconde à la température du corps (37 °C).

Fatigue synaptique
La stimulation répétée du bouton présynaptique peut épuiser le neurotransmetteur, ce qui peut ne pas stimuler la membrane post-synaptique. Cette condition de la synapse est appelée fatigue synaptique. Elle dure plusieurs secondes pendant lesquelles le neurotransmetteur est resynthétisé. La fatigue synaptique est la seule fatigue qui affecte le tissu nerveux. La conduction de l'influx nerveux le long des neurones n'est pas sujette à la fatigue.

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Tout ce que vous devez savoir sur les neurones

Les neurones sont chargés de transporter des informations dans tout le corps humain. En utilisant des signaux électriques et chimiques, ils aident à coordonner toutes les fonctions nécessaires à la vie. Dans cet article, nous expliquons ce que sont les neurones et comment ils fonctionnent.

En bref, notre système nerveux détecte ce qui se passe autour de nous et à l'intérieur de nous, il décide comment nous devons agir, modifie l'état des organes internes (changements de fréquence cardiaque, par exemple), et nous permet de réfléchir et de nous souvenir de ce qui se passe. au. Pour ce faire, il s'appuie sur un réseau sophistiqué : les neurones.

Il a été estimé qu'il y a environ 86 milliards de neurones dans le cerveau pour atteindre cette énorme cible, un fœtus en développement doit créer environ 250 000 neurones par minute.

Chaque neurone est connecté à 1 000 autres neurones, créant un réseau de communication incroyablement complexe. Les neurones sont considérés comme les unités de base du système nerveux.

Les neurones, parfois appelés cellules nerveuses, représentent environ 10 pour cent du cerveau, le reste se compose de cellules gliales et d'astrocytes qui soutiennent et nourrissent les neurones.

Les neurones ne peuvent être vus qu'à l'aide d'un microscope et peuvent être divisés en trois parties :

Soma (corps cellulaire) — cette partie du neurone reçoit des informations. Il contient le noyau de la cellule.

dendrites — ces minces filaments transportent des informations d'autres neurones vers le soma. Ils constituent la partie « d'entrée » de la cellule.

Axone — cette longue projection transporte des informations du soma et les envoie vers d'autres cellules. C'est la partie "sortie" de la cellule. Il se termine normalement par un certain nombre de synapses se connectant aux dendrites d'autres neurones.

Les dendrites et les axones sont parfois appelés fibres nerveuses.

Les axones varient beaucoup en longueur. Certains peuvent être minuscules, tandis que d'autres peuvent mesurer plus d'un mètre de long. L'axone le plus long s'appelle le ganglion de la racine dorsale (DRG), un groupe de corps de cellules nerveuses qui transportent des informations de la peau au cerveau. Certains des axones du DRG se déplacent des orteils au tronc cérébral - jusqu'à 2 mètres chez une personne de grande taille.

Les neurones peuvent être divisés en types de différentes manières, par exemple, par connexion ou fonction.

Lien

Neurones efférents — ceux-ci prennent des messages du système nerveux central (cerveau et moelle épinière) et les transmettent à des cellules dans d'autres parties du corps.

Neurones afférents — prendre les messages du reste du corps et les transmettre au système nerveux central (SNC).

interneurones — ces messages relayent entre les neurones du SNC.

Fonction

Sensoriel — transporter les signaux des sens vers le SNC.

Relais — transporter des signaux d'un endroit à un autre dans le CNS.

Moteur — transporter les signaux du SNC vers les muscles.

Si un neurone reçoit un grand nombre d'entrées d'autres neurones, ces signaux s'additionnent jusqu'à ce qu'ils dépassent un seuil particulier.

Une fois ce seuil dépassé, le neurone est déclenché pour envoyer une impulsion le long de son axone - c'est ce qu'on appelle un potentiel d'action.

Un potentiel d'action est créé par le mouvement d'atomes chargés électriquement (ions) à travers la membrane de l'axone.

Les neurones au repos sont plus chargés négativement que le fluide qui les entoure, c'est ce qu'on appelle le potentiel de membrane. Il est généralement de -70 millivolts (mV).

Lorsque le corps cellulaire d'un nerf reçoit suffisamment de signaux pour le déclencher, une partie de l'axone le plus proche du corps cellulaire se dépolarise - le potentiel membranaire augmente rapidement puis diminue (en environ 1 000e de seconde). Ce changement déclenche une dépolarisation dans la section de l'axone voisine, et ainsi de suite, jusqu'à ce que la montée et la chute de charge se soient écoulées sur toute la longueur de l'axone.

Une fois que chaque section s'est déclenchée, elle entre dans un bref état d'hyperpolarisation, où son seuil est abaissé, ce qui signifie qu'il est moins susceptible d'être déclenché à nouveau immédiatement.

Le plus souvent, ce sont les ions potassium (K + ) et sodium (Na + ) qui génèrent le potentiel d'action. Les ions entrent et sortent des axones à travers des canaux ioniques et des pompes voltage-dépendants.

Voici le processus en bref :

  1. Les canaux Na+ s'ouvrent permettant au Na+ d'inonder la cellule, la rendant plus positive.
  2. Une fois que la cellule atteint une certaine charge, les canaux K + s'ouvrent, permettant à K + de s'écouler hors de la cellule.
  3. Les canaux Na+ se ferment alors mais les canaux K+ restent ouverts permettant à la charge positive de quitter la cellule. Le potentiel membranaire plonge.
  4. Lorsque le potentiel membranaire revient à son état de repos, les canaux K + se ferment.
  5. Enfin, la pompe à sodium/potassium transporte le Na+ hors de la cellule et le K+ dans la cellule prêt pour le prochain potentiel d'action.

Les potentiels d'action sont décrits comme « tout ou rien » car ils ont toujours la même taille. La force d'un stimulus est transmise en utilisant la fréquence. Par exemple, si un stimulus est faible, le neurone se déclenchera moins souvent, et pour un signal fort, il se déclenchera plus fréquemment.

Myéline

La plupart des axones sont recouverts d'une substance blanche et cireuse appelée myéline.

Ce revêtement isole les nerfs et augmente la vitesse à laquelle les impulsions se déplacent.

La myéline est créée par les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique et les oligodendrocytes dans le SNC.

Il existe de petites lacunes dans le revêtement de myéline, appelées nœuds de Ranvier. Le potentiel d'action saute d'écart en écart, permettant au signal de se déplacer beaucoup plus rapidement.


Boutons de terminal et synapses

Les boutons terminaux sont situés à l'extrémité du neurone et sont chargés d'envoyer le signal aux autres neurones. Au bout du bouton du terminal se trouve un espace appelé synapse. Les neurotransmetteurs sont utilisés pour transporter le signal à travers la synapse vers d'autres neurones. Lorsqu'un signal électrique atteint les boutons terminaux, les neurotransmetteurs sont alors libérés dans l'espace synaptique.

Caractéristiques

  • Contient des vésicules contenant les neurotransmetteurs
  • Convertir les impulsions électriques en signaux chimiques
  • Traverser la synapse où ils sont reçus par d'autres cellules nerveuses
  • Responsable de la recapture de tout excès de neurotransmetteurs libérés au cours de ce processus

Quelqu'un peut-il m'expliquer la transmission synaptique en termes simples ?

Imaginez deux neurones allongés horizontalement l'un à côté de l'autre.

Il y a un petit écart entre l'endroit où un neurone commence et l'autre se termine. Cet écart est appelé la fente synaptique.

Ils ne sont pas connectés, ils ont donc besoin d'un moyen de communiquer entre eux.

Cette méthode de communication est appelée transmission synaptique.

Le neurone qui envoie la communication est appelé neurone pré-synaptique, et celui qui reçoit la communication est appelé neurone post-synaptique.

Donc. quelle est exactement la communication que vous vous demandez peut-être.

Cela se fait grâce à une hormone appelée acétylcholine. Imaginez que l'acétylcholine est une lettre à l'intérieur d'une enveloppe et que le neurone pré-synaptique doit l'envoyer au neurone post-synaptique.

Ainsi, ils emballent cette enveloppe d'acétylcholine à l'intérieur d'une vésicule, pour la protéger.

Lorsque le neurone pré-synaptique est prêt à « envoyer » l'enveloppe d'acétylcholine, il reçoit un potentiel d'action qui démarre le processus. Pensez au potentiel d'action un peu comme un &ldquopush&rdquo.

Ainsi, les vésicules contenues dans l'acétylcholine sont libérées dans la fente synaptique. (L'écart entre les deux neurones)

Ensuite, l'acétylcholine sort des vésicules et se lie aux récepteurs du neurone post-synaptique. Cela porte le potentiel d'action &ldquopush&rdquo sur le neurone post-synaptique.

Finalement, l'acétylcholine doit être ramenée. Il peut rester indéfiniment dans la fente synaptique, n'est-ce pas ?

Donc. parce qu'il est trop gros pour reculer tout seul, il se décompose en deux gouttes. Acétyle et choline.

Ces gouttes vont woosh et retournent dans le premier neurone pré-synaptique.

Le processus se déroule partout.

Désolé si j'ai gaffé un peu ! J'espère que ça a du sens

En termes simples, c'est un moyen de faire passer un signal électrique d'un neurone à un autre (d'une manière générale, bien qu'il existe aussi des jonctions neuromusculaires qui permettent la transmission d'un signal d'un neurone à un muscle).

Au fur et à mesure que le signal électrique descend le 1er neurone et atteint la fin (terminal présynaptique), le signal électrique est converti en un signal chimique. En effet, le signal électrique (la dépolarisation) déclenche l'ouverture de canaux ioniques, qui à leur tour déclenchent la libération d'un produit chimique (neurotransmetteur) dans l'espace entre les deux neurones (fente synaptique).
Ces produits chimiques diffusent dans l'espace, se fixent aux récepteurs au début du 2e neurone (terminal postsynaptique). Cela déclenche l'entrée d'ions dans le 2e neurone, générant un signal électrique qui peut ensuite passer le long du 2e neurone jusqu'à sa cible éventuelle.

J'espère que ça t'aidera un peu ! Si vous voulez que j'entre dans les détails, dites-le simplement, et je serai plus qu'heureux de vous aider

(Message original de sammyj97)
J'adore ce sujet. Je fais de mon mieux pour expliquer

Imaginez deux neurones allongés horizontalement l'un à côté de l'autre.

Il y a un petit écart entre l'endroit où un neurone commence et l'autre se termine. Cet écart est appelé la fente synaptique.

Ils ne sont pas connectés, ils ont donc besoin d'un moyen de communiquer entre eux.

Cette méthode de communication est appelée transmission synaptique.

Le neurone qui envoie la communication est appelé neurone pré-synaptique, et celui qui reçoit la communication est appelé neurone post-synaptique.

Donc. quelle est exactement la communication que vous vous demandez peut-être.

Cela se fait grâce à une hormone appelée acétylcholine. Imaginez que l'acétylcholine est une lettre à l'intérieur d'une enveloppe et que le neurone pré-synaptique doit l'envoyer au neurone post-synaptique.

Ainsi, ils emballent cette enveloppe d'acétylcholine à l'intérieur d'une vésicule, pour la protéger.

Lorsque le neurone pré-synaptique est prêt à « envoyer » l'enveloppe d'acétylcholine, il reçoit un potentiel d'action qui démarre le processus. Pensez au potentiel d'action un peu comme un &ldquopush&rdquo.

Ainsi, les vésicules contenues dans l'acétylcholine sont libérées dans la fente synaptique. (L'écart entre les deux neurones)

Ensuite, l'acétylcholine sort des vésicules et se lie aux récepteurs du neurone post-synaptique. Cela porte le potentiel d'action &ldquopush&rdquo sur le neurone post-synaptique.

Finalement, l'acétylcholine doit être ramenée. Il peut rester indéfiniment dans la fente synaptique, n'est-ce pas ?

Donc. parce qu'il est trop gros pour reculer tout seul, il se décompose en deux gouttes. Acétyle et choline.

Ces gouttes vont woosh et retournent dans le premier neurone pré-synaptique.


J'ai du mal à voir en quoi ce sont des terminaux/boutons présynaptiques et non post-synaptiques - Biologie

Chapitre 2:
Principes généraux de la neurologie clinique
Tiré de R. C. Schafer, DC, PhD, le livre le plus vendu de la FICC :

Principes de base de la neuroscience chiropratique
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Chapitre 2 : Principes généraux de la neurologie clinique

Le système nerveux et le système endocrinien travaillent en partenariat pour assurer la majorité du contrôle fonctionnel des processus corporels. Guyton, le physiologiste de renom, décrit la fonction de base du système nerveux comme étant le facteur de contrôle des activités rapides telles que celles nécessaires à la contraction musculaire, aux événements viscéraux changeant rapidement et au taux de sécrétions endocriniennes.

Pour aider à comprendre les rôles structurels impliqués, les physiologistes McNaught/Callander décrivent la conception générale du corps comme étant constituée de tissus maîtres et de systèmes végétatifs synchronisés. Les tissus maîtres à action rapide sont spécialisés dans la réception de messages provenant des environnements externe et interne et dans la réaction à ceux-ci (par exemple, les tissus nerveux et musculaires).

Les récepteurs périphériques spécialisés tels que les télérécepteurs et les récepteurs de contact sont impressionnés par les stimuli de l'environnement externe, tandis que les propriocepteurs profonds des muscles et des articulations et les interocepteurs et chimiorécepteurs des viscères sont impressionnés par les stimuli provenant de l'environnement interne.

Les systèmes végétatifs à action plus lente (par exemple, les systèmes digestif, respiratoire, circulatoire, excréteur) fournissent les utilités de base de la vie nécessaires à la nutrition, à la croissance ou à la réparation cellulaire et à l'élimination des déchets. Ces systèmes sont largement régulés par les divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome, dont les activités sont modifiées, équilibrées et intégrées par des centres au sein du système nerveux central (SNC) pour répondre aux besoins en constante évolution du corps.

L'évolution de la théorie neurologique

Les premières racines de la neurologie dans l'histoire des sciences de la santé sont extrêmement troubles, mais des morceaux ont été trouvés par des historiens et rapportés par Singer, Majno et d'autres.

Au 4ème siècle avant JC, Platon croyait que les troubles de la santé étaient l'effet d'éléments de base perturbés dans le corps, qu'il qualifiait d'air, de terre, de feu et d'eau.Aristote a enseigné que le centre des sensations du corps était dans le cœur. Il croyait que le cœur recevait des ondulations de la périphérie et les faisait passer par les vaisseaux sanguins.

Bien que l'école d'Hippocrate ait plus tard placé le centre de la conscience dans le cerveau, le sujet est resté controversé jusqu'au 3ème siècle avant JC, lorsque les enseignants du centre d'apprentissage d'Alexandrie ont distingué les nerfs des tendons et des vaisseaux sanguins, et certaines fonctions motrices et sensorielles des nerfs périphériques établi.

Les premiers Grecs enseignaient que les fonctions nerveuses étaient accomplies par le mouvement des « humeurs » dans le corps, et cette croyance a prévalu jusqu'au XVIIe siècle dans la plupart des pays occidentaux. Claudium Galen, au 2ème siècle après JC, accepta les principes généraux établis à Alexandrie et ajouta des connaissances sur la moelle épinière si détaillées qu'elles restèrent inchangées jusqu'au 19ème siècle. Galien a également été le premier à enseigner les positions et les relations appropriées des vertèbres à la colonne vertébrale et la signification du pouls et des artères.

Au cours du XIXe siècle, les physiologistes ont commencé à appliquer les nouvelles connaissances de l'électricité à la fonction neuronale et à la contraction musculaire, et des potentiels d'action ont été établis dans les nerfs et les muscles dans les années 1800. La plupart des données recueillies à cette époque étaient des manifestations consécutives à des nerfs sectionnés. Schwann a décrit les fibres nerveuses et les cellules en 1839, mais la structure segmentaire des fibres nerveuses et les processus de démyélinisation n'ont été définis par Ranvier que dans les années 1870.

Le principe du tout ou rien de l'excitabilité neuromusculaire n'a été fermement établi qu'en 1871 par Bowditch pour le muscle cardiaque, jusqu'en 1909 par Lucas pour le muscle squelettique et jusqu'en 1922 par Adrian/Forbes pour les nerfs. Précisons que D. D. Palmer a établi les principes de base de la chiropratique dans les années 1890, au milieu de ces découvertes rudimentaires.

Avec le développement du tube à vide dans les années 1920, les données neurologiques se sont développées rapidement car les mesures pouvaient être effectuées en millisecondes et en microvolts. Les conceptions modernes de la relation entre la structure et la fonction neuronales ont été établies entre 1900 et 1920, tout comme les concepts d'actions chimiques aux jonctions entre les cellules excitables, mais le potentiel d'action composé du tissu nerveux n'a été prouvé qu'en 1937. L'ionique base du potentiel d'action dans les fibres nerveuses simples a été établie en 1952. Avec le développement du microscope électronique au cours des années 1950, l'étude de la morphologie neurologique complexe a commencé.

La plupart des faits prouvés au cours de ce siècle découlent de théories établies plusieurs décennies auparavant. En passant en revue l'histoire des neurosciences, il est étonnant de voir combien de fois les spéculations de scientifiques à l'imagination disciplinée, qui ont dû fonder leurs théories principalement sur des expériences empiriques, se sont avérées assez exactes une fois que la technologie a progressé au point où leurs hypothèses ont pu être prouvées.

La science de la chiropratique ne fait pas exception à ce modèle. Le manque d'explications théoriques n'a jamais été un problème. Le défi a été de formuler des hypothèses de manière à ce qu'elles puissent être testées et de développer les moyens de le faire dans des conditions contrôlées.

Théories scientifiques et principes de la chiropratique

En tant que science, chiropratique et autres professions de santé agréées sont basées sur des faits démontrés dans les sciences fondamentales et en tant qu'arts de guérison, de nombreuses procédures sont basées sur des preuves empiriques et des théories et principes scientifiques qui attendent une confirmation indiscutable.

En discutant de l'évolution de la neurologie et du concept de chiropratique, Haldeman/Hammerich montrent comment les concepts chiropratiques ont évolué parallèlement à une connaissance croissante de l'anatomie et de la physiologie neurologiques. De même en ostéopathie, Denslow explique que beaucoup est connu, beaucoup est inconnu, et beaucoup est controversé au sujet de la lésion ostéopathique (subluxation). Il en est de même pour la chimiothérapie.

La plupart des autorités seront d'accord avec Vear lorsqu'il déclare que la portée de la pratique chiropratique est inexorablement liée au concept biologique qui relie la structure à la fonction et comment ce concept se rapporte à la santé et à la maladie.

  1. La maladie peut être causée par des troubles du système nerveux. Alors que de nombreux facteurs nuisent à la santé, les troubles du système nerveux sont parmi les facteurs les plus importants de l'étiologie de la maladie. Le système nerveux coordonne les activités cellulaires pour l'adaptation aux changements externes ou internes. Les agents et les conditions qui irritent le système nerveux, et auxquels le corps ne peut pas s'adapter avec succès, produisent des changements dans le schéma de l'influx nerveux qui s'écartent de la norme. Ainsi naissent de nombreuses perturbations fonctionnelles qui, si elles ne sont pas contrôlées, peuvent conduire à des processus pathologiques.

  2. Les troubles du système nerveux peuvent être causés par des dérèglements des structures musculo-squelettiques. Les décentrages (subluxations) et les fixations des segments vertébraux et pelviens sont des signes cliniques mécaniques courants. Une atteinte anormale prolongée du système nerveux peut résulter de perturbations, de tensions et de stress survenant dans le système musculo-squelettique en raison de la tentative d'un individu de maintenir diverses postures statiques et dynamiques. La lésion mécanique (subluxation) est un résultat courant de contraintes gravitationnelles, d'activités et d'efforts asymétriques, de défauts de développement ou d'autres irritations mécaniques, chimiques ou psychiques du système nerveux.

  3. Les troubles du système nerveux peuvent provoquer ou aggraver des processus pathologiques dans diverses parties ou fonctions du corps. Les subluxations vertébrales et pelviennes peuvent être impliquées dans des troubles fonctionnels courants de nature viscérale et vasomotrice et peuvent parfois produire des phénomènes liés aux organes spéciaux. Dans des circonstances prédisposantes, presque n'importe quel composant du système nerveux peut provoquer directement ou indirectement des réactions au sein de n'importe quel autre composant au moyen d'une médiation réflexe. La conjonction de causes indépendantes de dysfonctionnement corporel peut avoir conjointement des effets débilitants plus graves qu'une cause singulière pourrait avoir séparément. Un complexe de subluxation peut contribuer au "déclenchement" ou à l'exacerbation de certains types d'instabilités neurovasculaires et neuroviscérales, et la correction de la ou des lésions est souvent un impératif pour une prise en charge globale efficace du cas.

Le soutien de l'efficacité de la théorie et de la pratique chiropratique au sein de la communauté scientifique n'a cessé de croître ces dernières années. Janse, Biederman et Weiant, entre autres, renforcent leurs discussions sur ce sujet avec de nombreuses citations de médecins américains et européens.

En discutant de la base scientifique de la chiropratique, Inglis et ses associés rapportent dans leur monographie bien documentée qu'il a été confirmé que la théorie chiropratique est parfois plus efficace que le traitement médical dans de nombreux cas. Brunarski arrive à la même conclusion après avoir passé en revue un grand nombre d'essais cliniques, et souligne que le biais contre la manipulation peut avoir manqué des différences importantes dans l'efficacité du traitement. Plus récemment, Rupert et ses collaborateurs décrivent les résultats d'ajustements chiropratiques dans un essai clinique contrôlé mené en Égypte. De nombreuses études similaires sont prévues aujourd'hui.

Wayne a documenté les effets d'une subluxation sur l'efficacité fonctionnelle du corps, et Haldeman a souligné l'importance de la pression nerveuse, de l'apport afférent de la structure paraspinale, des réflexes protecteurs et du réflexe somatoviscéral. Des concepts similaires sont rapportés par d'autres.

En écrivant la théorie de la médecine manipulatrice, Pinkenburg a déclaré que les preuves actuelles suggèrent fortement que les impulsions afférentes sensorielles peuvent jouer un rôle important dans le maintien de l'équilibre dynamique du corps humain dans son environnement. La surcharge des muscles, des tendons et des ligaments provoque un changement dans les schémas des influx nerveux afférents qui sont tirés de leurs nocicepteurs et mécanocepteurs et transmis au système nerveux central (SNC). On peut supposer qu'à la suite de ces changements, un stress se développe qui affecte non seulement l'équilibre dynamique du corps avec les forces de gravité, mais également un éventuel dysfonctionnement viscéral et, à son tour, les troubles viscéraux influencent l'équilibre dynamique du corps.

En examinant les facteurs musculo-squelettiques dans les maladies chroniques, Thorpe souligne que de nombreuses maladies chroniques peuvent être aidées par la thérapie manipulatrice. Il conclut que parce que les segments vertébraux sont extrêmement sensibles et qu'ils sont interdépendants avec les viscères et les muscles, ils affectent les réflexes corporels dans les cas où une maladie chronique existe.

L'efficacité des soins chiropratiques dans les troubles mentaux/émotionnels a également été documentée. Les plus notables d'entre eux sont de Quigley, concernant les patients du Clear View Sanitarium, les nombreux écrits de H. S. Schwartz, en particulier son analyse de 350 patients mentaux traités par des chiropraticiens et l'article de Mears sur la distorsion de la colonne cervicale. Guze, Homewood, Kimmel et Sulzer ont également rendu compte favorablement du rôle de la chiropratique dans la psychothérapie structurelle et les troubles somatopsychiques.

Aspects neurologiques de l'homéostasie

L'homéostasie est définie dans le dictionnaire médical cyclopédique de Taber comme "l'état d'équilibre de l'environnement interne du corps qui est maintenu par des processus dynamiques de rétroaction et de régulation". Le dictionnaire médical de Stedman définit l'homéostasie comme "l'état d'équilibre (équilibre entre des pressions opposées) dans le corps concernant diverses fonctions et la composition chimique des fluides et des tissus". Le dictionnaire médical de Dorland le définit simplement comme "une tendance à la stabilité dans les états physiologiques normaux de l'organisme". Hoag explique que le terme homéostasie ne doit pas suggérer un état fixe d'équilibre physiologique, mais plutôt un état d'équilibre dynamique. Il explique également à quel point le système musculo-squelettique est important dans son maintien.

La restauration de l'homéostasie a été abondamment décrite dans la littérature chiropratique ancienne, et elle l'est encore aujourd'hui, en particulier par ceux qui mettent l'accent sur l'équilibrage systémique (principalement autonome). Des exemples fréquents sont vus dans la littérature actuelle de ceux qui appliquent l'acupuncture, la kinésiologie appliquée ou les principes des réflexes neurovasculaires de Bennett.

Le terme est rarement utilisé dans la littérature médicale, sauf par les physiologistes. Par exemple, Guyton fait référence au processus tout au long de son texte chaque fois qu'il décrit un système ou un mécanisme de contrôle fonctionnel. Pottenger a estimé que le diencéphale était le centre de contrôle central de l'homéostasie, car il semblait être un centre de réception et de distribution majeur pour les impulsions nerveuses qui surviennent dans n'importe quelle partie du corps.

La nécessité de l'homéostasie pour maintenir la santé est souvent mentionnée dans les écrits des éducateurs en chiropratique Harper, Janse, Vernor et D.D. Palmer, mais le sujet est rarement indexé. On peut supposer que les nombreuses références à l'intelligence innée dans la littérature chiropratique pionnière étaient le reflet de processus homéostatiques. Homewood fait également cette hypothèse. Jacquet fait référence à l'homéostasie en termes de bioénergétique et explique ce que Lowen appelle « le langage intérieur du corps ».

Strang est l'un des nombreux éducateurs chiropratiques actuels qui déclarent sans hésitation que « la justification chiropratique commence par la loi de la biologie connue sous le nom d'homéostasie », et il propose un texte considérable pour lier son importance au diagnostic et à la gestion des cas en chiropratique. Il explique que :

(1) l'homéostasie permet au corps de rester en équilibre dans un environnement en constante évolution,

(2) le système nerveux est le principal contrôleur de l'homéostasie, et

(3) des relations musculo-squelettiques défectueuses peuvent provoquer un dysfonctionnement du système nerveux.

De plus, il cite ce qui suit qui est attribué à Janse : « La conduite neurologique intégrée normale équivaut à l'homéostasie et à la santé, et une conduite neurologique perturbée entraîne la physiopathologie, la désintégration de l'homéostasie et finalement l'intrusion de la maladie ».

Aspects neurologiques de l'immunogenèse

Il a été fortement ressenti par la plupart des praticiens chiropratiques que des ajustements chiropratiques périodiques, même lorsque le patient est en bonne santé, feront beaucoup pour améliorer la résistance du patient aux forces adverses. Alors que l'allopathie a mis l'accent sur la capacité des agents pathogènes environnementaux à attaquer un hôte, l'approche chiropratique a été orientée vers la capacité d'un hôte à repousser la plupart de ces attaques si une homéostasie saine existe. De toute évidence, les deux points de vue méritent d'être pris en considération étant les faces opposées de la même pièce.

Certains micro-organismes sont très virulents et attaquent sévèrement même l'individu le plus apparemment sain. Le virus du SIDA en est un exemple actuel. D'autre part, nous ne vivons pas dans un environnement stérile. Nous sommes constamment exposés à de grandes quantités de bactéries, virus, champignons, produits chimiques, etc. potentiellement dangereux dans l'air que nous inhalons et les aliments que nous ingérons sans effet notable. Les streptocoques peuvent être présents dans le nasopharynx de presque tout le monde, mais il est évident que peu de personnes présentent une « angine streptococcique » clinique.

La conclusion peut facilement être tirée que l'assistance vis medicatrix naturae du patient a toujours été l'objectif de la chiropratique traditionnelle. Les preuves pour confirmer l'efficacité des soins chiropratiques dans ce domaine de la santé préventive sont essentiellement empiriques jusqu'à présent, mais elles sont fondées sur certains principes scientifiques rationnels.

Il y a plusieurs années, Zhigalina a souligné que le nerf vague est considéré comme la voie efférente de l'effet du SNC sur les réactions immunologiques. La stimulation du vague produit une augmentation du titre d'anticorps, une augmentation des leucocytes, une augmentation de l'activité phagocytaire, une diminution des protéines sériques et une redistribution de sa fraction. Il explique également comment la stimulation vagale est capable d'augmenter la réaction immunologique de l'organisme et peut être utilisée en immunologie appliquée. Dans ce texte, Gordienko et ses collaborateurs déclarent que les antigènes peuvent exciter les récepteurs périphériques, provoquer la transformation de ces excitations en impulsions propagées et provoquer des changements bien définis des biopotentiels dans le nerf sensoriel.

Il a également été constaté que différentes oscillations de potentiels étaient obtenues avec différents antigènes, et il est apparu que certains antigènes au contact des récepteurs cutanés choisissent leur excitation, qui est transmise par les nerfs et peut jouer un rôle décisif dans l'organisation des processus défensifs de l'organisme contre l'infection initiale.

Bien que de nombreuses expériences de Gordienko aient ajouté une grande crédibilité aux hypothèses chiropratiques, une en particulier mérite d'être décrite : une oreille de lapin a été préparée en isolant la circulation sanguine mais en laissant l'innervation intacte. Un antigène a été introduit par voie intracutanée, ce qui a conduit à la production d'agglutines spécifiques lorsque l'antigène a contacté les récepteurs cutanés pendant 1/2 à 1 minute. La circulation sanguine ayant été restreinte, ces résultats attestent de la possibilité d'une production réflexe d'agglutinines spécifiques lors de l'introduction intracutanée d'un antigène.

Le groupe de Gondienko a également montré que les récepteurs cutanés des animaux immunisés réagissent à des antigènes spécifiques pendant une durée plus longue et souvent plus puissamment. Le changement de réaction a prouvé à nouveau que l'immunogénèse est assurée avant tout par la stimulation du système nerveux et l'initiation de ses mécanismes réflexes.

Il a longtemps été soutenu empiriquement en chiropratique que même les états subcliniques de malnutrition ont un effet néfaste sur le système nerveux. Dans ce contexte, la relation entre la nutrition et l'infection établie par Faulk et ses associés, entre autres, est significative. Ils ont déterminé que la nutrition et l'infection interagissent de deux manières :

(1) les personnes malnutries sont plus sujettes aux infections et

(2) l'infection peut prédisposer à la malnutrition.

Contrôle de la douleur par manipulation vertébrale

Comme la plupart des patients entrent dans le cabinet d'un chiropraticien avec une plainte de douleur, le soulagement de la douleur a toujours été un objectif commun en thérapeutique chiropratique. Les excellents résultats obtenus ont généralement été attribués à la réduction de l'irritation nerveuse, des spasmes musculaires, de l'œdème et de la stase circulatoire. Cependant, Vernon et ses collaborateurs ont récemment élargi notre point de vue en montrant, dans des conditions contrôlées, que les niveaux plasmatiques d'endorphines (composés intrinsèques de type opiacé) sont augmentés après des ajustements chiropratiques de la colonne vertébrale. Ces effets et d'autres des ajustements chiropratiques seront décrits dans les chapitres suivants.

NEUROEMBRYOLOGIE DE BASE

Un bref examen de l'embryologie neuronale est utile pour comprendre que les emplacements des structures chez l'adulte reflètent un développement ordonné à partir de leurs états primitifs.

Le développement du système nerveux est un processus graduel de division cellulaire, de migration, de remodelage et de spécialisation, qui se traduit par des circuits neuronaux nécessitant une reconnaissance de cellule à cellule. Les mécanismes responsables de cette reconnaissance de cellule à cellule restent relativement inconnus par rapport à la séquence d'événements qui se produisent.

Le SNC à la naissance a terminé la plupart de ses premières étapes de division cellulaire, de migration et de spécialisation. La plupart des circuits neuronaux ont été mis en place. Les neuroblastes continuent de se diviser uniquement dans des régions cérébrales limitées, selon Bishop. La plupart des mammifères ont donc un effectif presque complet de neurones à la naissance. Néanmoins, les capacités fonctionnelles du SNC du nouveau-né ressemblent peu à celles de l'adulte. La maturation postnatale doit se dérouler dans le bon ordre et au bon rythme si l'on veut éviter les déficits du développement du SNC chez l'adulte.

Au cours de la 3ème semaine de développement, le disque embryonnaire est constitué de deux couches se différenciant rapidement et d'une zone épaissie (strie primitive) dont la notocorde est une extension. L'ectoderme recouvrant les plis de la notocorde se replie rapidement vers l'intérieur pour former les rainures latérales du tube neural primitif. C'est à partir de cette structure de base que l'ensemble du SNC se développe. Les cellules qui tapissent le tube neural deviennent le tissu nerveux du cerveau et de la moelle épinière. Le canal lui-même se dilate avec du liquide pour former les ventricules du cerveau et le canal central de la moelle épinière.

Le tube neural ectodermique se forme entre le 18e et le 25e jour de gestation. Au cours de la première étape de différenciation, le corps distendu du tube neural commence à se contracter pour former trois vésicules primaires : le cerveau antérieur céphalique (prosencéphale), le mésencéphale (mésencéphale) et le cerveau postérieur caudal (rhombencéphale).

Au cours de la deuxième étape, la partie antérieure du tube se contracte et devient le télencéphale (zone de l'hémisphère cérébral) et le diencéphale (zone du thalamus et de l'hypothalamus), et la partie postérieure se contracte et devient le métencéphale (zone du mésencéphale et du cervelet) et le myélencéphale (zone de la moelle). Même avant la fermeture du tube neural, la queue du corps du tube neural commence à se développer en moelle épinière. Ces subdivisions sont les précurseurs des quatre grands niveaux anatomiques chez l'adulte. Voir le tableau 2.1.

Au cours des étapes de différenciation longitudinale, une différenciation transversale se produit également.La plaque alaire se développe sur la face dorsale (fonctions sensorielles), les tissus mésodermiques se développent dans le tube neural et forment des vaisseaux sanguins, et la plaque basale se forme sur la face ventrale (fonctions motrices). Ces divisions transversales deviennent plus tard les principaux systèmes fonctionnels longitudinaux chez l'adulte (c'est-à-dire les systèmes sensoriel, moteur, viscéral, vasculaire, de la conscience et du liquide céphalo-rachidien).

Les cellules continuent de se diviser et de se séparer du tube neural à mesure qu'il se ferme pour former deux colonnes (crêtes neurales) le long de la jonction entre l'ectoderme de surface et le tube neural. Les cellules au sein de ces crêtes se multiplient, migrent latéralement et se différencient pour former les ganglions de la racine dorsale (corps cellulaires des neurones sensoriels), les ganglions autonomes (corps cellulaires des neurones viscéraux), les cellules de Schwann pour la myélinisation et son neurilemme, et les excroissances du tube neural ( axones et dendrites). La crête neurale donne également naissance à la médullosurrénale.

Tableau 2.1. Progression des structures majeures du tube neural

Au fur et à mesure que le développement progresse, les cellules des ganglions de la racine dorsale envoient des axones à la périphérie de l'embryon et au centre de la plaque alaire en tant que connexion du SNC. Les connexions entre les structures périphériques et le SNC sont également établies par des excroissances d'axones à partir de neurones dans la plaque basale. Les corps cellulaires au sein des ganglions autonomes projettent des axones moteurs vers et reçoivent des axones sensoriels des viscères.

Les études de Werner suggèrent que l'influence des nerfs sur la morphologie des tissus périphériques est un mécanisme intrinsèque de différents types de neurones plutôt que de dépendre des influences du SNC. Les neurones sensoriels assurant différentes fonctions ont des influences particulièrement différentes sur la morphologie des cellules musculaires que les neurones moteurs gamma. La quantité de flux axoplasmique variable le long des axones jusqu'à leurs extrémités semble être un facteur régulateur.

Une partie ventromédiale (sclérotome) qui donne naissance au cartilage et à l'os de la colonne vertébrale et de la base du crâne. Cette partie intègre également la notocorde, dont le reste devient le noyau pulpeux des disques intervertébraux.

Une partie dorsomédiale (myotome) qui se différencie en cellules musculaires primordiales qui migrent vers la périphérie pour former tous les muscles squelettiques striés du corps, à l'exception de celui des arcs branchiaux.

Les axones moteurs à croissance distale s'opposent aux axones sensoriels à croissance périphérique des ganglions de la racine dorsale pour former un nerf spinal ou crânien qui énerve le somite au même niveau. Les nerfs ainsi formés sont des nerfs mixtes, c'est-à-dire qu'ils contiennent à la fois des fibres motrices et sensorielles.

Dans ces nerfs, les axones sensoriels des cellules du SNC fournissent des dérivés dermatomaux et endodermiques, et les axones moteurs des cellules du SNC énervent les dérivés myotomal et les ganglions autonomes. C'est de cette manière que les schémas d'innervation des nerfs périphériques sont établis. C'est un fait important à retenir lors du diagnostic de l'origine de la douleur.

NEUROCYTOLOGIE DE BASE

Un neurone est une cellule nerveuse, l'unité structurelle et fonctionnelle du système nerveux qui initie et conduit l'activité d'impulsion électrochimique. Ses parties de base sont le corps cellulaire principal (péricaryon), contenant des organites typiques pour le métabolisme (par exemple, les mitochondries, les lysosomes, l'appareil de Golgi et le réticulum endoplasmique) et un gros noyau avec un nucléole bien visible, un seul processus axonal, qui peut s'étendre de quelques millimètres à plusieurs pieds de longueur, qui conduit les impulsions loin du corps cellulaire et un ou plusieurs processus dendritiques plus courts (par exemple, unipolaire, bipolaire, multipolaire), qui conduisent les impulsions vers le corps cellulaire. Ces processus sont des excroissances protoplasmiques du corps cellulaire primitif. Leur longueur varie de presque zéro à plusieurs pieds de longueur.

La longueur des processus neuronaux est parfois assez remarquable. Par exemple, certains axones moteurs s'étendent jusqu'aux segments lombaires jusqu'aux muscles intrinsèques du pied. Mais ce n'est pas maximal. Prichard souligne que certaines cellules ganglionnaires de la racine dorsale véhiculant la position de l'articulation des membres inférieurs ont un processus dans l'articulation terminale d'un orteil et un autre dans le noyau cunéiforme de la face supérieure de la moelle cervicale.

Outre leur longueur parfois extraordinaire, les processus neuronaux centraux et périphériques sont souvent très ramifiés, le nombre variant selon leur fonction. Par exemple, le nombre de fibres musculaires innervées par une unité motrice peut aller de 2000:1 pour un muscle d'haltérophilie (p. muscles intrinsèques des doigts). Une seule cellule ganglionnaire de la racine dorsale peut être liée à des centaines de récepteurs de pression légère, de pression profonde, thermique et de douleur sur une grande surface de la peau ou à un seul mécanorécepteur dans une articulation ou un fuseau musculaire.

Comme les autres cellules du corps, les neurones sont recouverts d'une membrane plasmique et utilisent l'énergie métabolique pour maintenir une différence de potentiel électrique transmembranaire interne négative pendant l'état de repos. Contrairement à la plupart des autres cellules du corps, les neurones ne subissent pas de division et de réplication périodiques, et ils sont spécialisés pour la signalisation rapide et précise de grandes quantités d'informations sur des distances considérables dans de nombreux cas. De plus, leur forme et leur taille varient considérablement en fonction de leur emplacement dans le système nerveux et le cytoplasme des cellules nerveuses est fortement chargé de concentrations de corps de Nissl, de neurofilaments et de neurotubules. Ces derniers semblent fonctionner dans les mécanismes de transport cytoplasmique. La racine de l'axone, la butte, est normalement dépourvue de corps de Nissl.

Les neurones afférents conduisent les impulsions vers le SNC Les neurones efférents conduisent les impulsions loin du SNC. Les neurones sensoriels conduisent des impulsions afférentes qui donnent lieu à des sensations. Les corps cellulaires des motoneurones supérieurs se trouvent dans la zone motrice du cortex cérébral et leurs axones conduisent des impulsions efférentes le long de la moelle épinière pour se synapser avec les motoneurones inférieurs. Les corps cellulaires des motoneurones inférieurs se trouvent dans les colonnes grises antérieures de la moelle épinière, leurs terminaisons axonales énervent le muscle strié et leurs impulsions initient la contraction musculaire.

L'axone d'un neurone commissural traverse le côté opposé du cerveau ou de la moelle épinière. Un neurone associatif assure la médiation des impulsions entre les neurones, souvent entre un neurone sensoriel et un neurone moteur. Le corps cellulaire d'un neurone préganglionnaire se trouve dans le SNC et son axone se termine dans un ganglion autonome. Un neurone postganglionnaire a son corps cellulaire dans un ganglion autonome et son axone se termine dans le muscle lisse des viscères, le cœur ou une glande. Les neurones inhibiteurs ont pour effet de diminuer l'activité des cellules innervées et les neurones excitateurs activent la fonction des cellules alimentées.

La névroglie, parfois appelée glie, est un ensemble d'éléments cellulaires non neuronaux ressemblant à de la colle qui entourent les ganglions crâniens et rachidiens des systèmes nerveux central et périphérique. La névroglie se compose principalement de cellules d'oligodendroglie, d'astrocytes, de cellules épendymaires, de cellules de microglie et d'éléments du tissu conjonctif.

Les cellules de Schwann autour des fibres nerveuses périphériques fonctionnent de manière similaire aux cellules oligodendroglia du SNC. Il y a seulement quelques décennies, on croyait que la névroglie ne servait que de cellules de soutien entre les neurones et leurs vaisseaux sanguins d'alimentation, mais on sait maintenant qu'elle a d'importantes fonctions métaboliques.

Les cellules de la microglie et les éléments du tissu conjonctif sont dérivés du mésoderme qui entourait à l'origine le tube neural. Toutes les autres cellules de la névroglie sont d'origine ectodermique (cellules du neuroectoderme primitif qui tapisse le tube neural).

Astrocytes, cellules épendymaires et microglie

Les astrocytes sont de grandes cellules de la névroglie, parfois appelées macroglie ou cellules d'araignée. Leur fonction semble être de transporter sélectivement des substances entre les capillaires et les neurones du SNC.

Les cellules épendymaires forment la membrane qui tapisse le canal central de la moelle épinière et les ventricules du cerveau. Leur fonction semble être de servir de barrière sélective entre le liquide céphalo-rachidien et le tissu cérébral.

La microglie (mésoglie) est observée en petit nombre et largement dispersée dans le SNC. Ce sont de petites cellules de la névroglie qui peuvent proliférer rapidement et devenir phagocytaires pour éliminer les tissus endommagés ou les organismes étrangers. Ainsi, ils sont souvent considérés comme des éléments du système réticulo-endothélial.

Oligodendroglie, cellules de Schwann et myélinisation

Les cellules oligodendroglia du SNC ont un nombre variable de processus en forme de voile qui s'enroulent autour des axones individuels pour former la gaine de myéline. Ainsi, ils sont prédominants dans la substance blanche du SNC. Dans le système nerveux périphérique, les cellules de Schwann sont responsables de la formation des gaines isolantes de la myéline (une substance protéine-lipide).

La membrane plasmique d'une cellule de Schwann tourne autour d'un segment de l'axone et se resserre pour faire sortir le cytoplasme, puis les surfaces d'apposition des membranes fusionnent. L'épaisseur finale d'une gaine de myéline est généralement proportionnelle à la longueur et au diamètre de l'axone.

Une seule cellule de Schwann est responsable de la myélinisation d'une certaine longueur d'axone, dont la longueur varie en fonction de l'épaisseur de l'axone, et chaque segment est séparé par un minuscule espace (entre-nœuds) appelé nœud de Ranvier. En revanche, une seule cellule d'oligodendroglie peut myéliniser plusieurs axones adjacents dans le SNC.

La myélinisation ne se produit pas autour du péricaryon, de sa butte ou de ses dendrites. Ainsi, lorsqu'il existe de grandes concentrations de corps cellulaires nerveux tels que le cortex cérébral, les noyaux gris centraux du tronc cérébral, une grande partie de la zone thalamique et les cornes antérieures de la moelle épinière, ces corps cellulaires constituent la matière grise du SNC. . Ainsi, la matière grise contient les corps cellulaires et les synapses où s'effectue l'ajustement des neurones sensoriels aux motoneurones, formant les principales stations de collecte et de distribution. La substance blanche du SNC est formée par les fibres myélinisées relativement grosses et les fibres non myélinisées fines qui sont regroupées dans les nerfs et les voies du cerveau et de la moelle épinière. De nombreux nerfs périphériques ont une gaine de myéline inséparable et un neurilemme, tous deux produits des cellules de Schwann. Le neurilemme est une fine membrane qui enveloppe les couches spiralées de myéline. Les fibres nerveuses situées dans la substance blanche du cerveau et de la moelle épinière ont une gaine de myéline mais pas de neurilemme. En revanche, les fibres autonomes postganglionnaires ont un neurilemme mais pas de gaine de myéline.

La conduction impulsionnelle dans un axone se déplace à une vitesse beaucoup plus rapide dans les fibres myélinisées que dans les fibres non myélinisées. En effet, les multiples couches d'anneaux concentriques régulièrement disposés de molécules lipidiques de la membrane cellulaire de Schwann (qui est exempte de cytoplasme) constituent un excellent isolant électrique. Ainsi, les neurones qui doivent transmettre rapidement des impulsions vers et depuis le SNC sont fortement myélinisés. En revanche, les fibres postganglionnaires du système nerveux sympathique n'ont pas de gaine de myéline apparente et les nerfs viscérosensifs n'ont qu'un mince revêtement.

Chusid souligne que la myélinisation de la moelle épinière commence vers la moitié de la vie fœtale, mais n'est complète dans certaines voies que 20 ans plus tard. Les faisceaux les plus anciens myélinisent d'abord les faisceaux pyramidaux myélinisent plus tard, surtout au cours de la 1ère et 2ème année de vie.

Toutes les parties du neurone sont enfermées dans une membrane qui sert de frontière entre son contenu biochimique et celui du milieu environnant. Les nerfs périphériques sont richement entourés de tissu conjonctif. Chaque nerf myélinisé est entouré d'endonèvre collagène, des groupes de fibres sont liés par périnèvre et ces groupes forment un tronc nerveux recouvert d'une épaisse gaine d'épinèvre. Ces trois gaines de tissu conjonctif sont analogues à la pie-mère, à l'arachnoïde et à la dure-mère du SNC et sont en continuité avec elles au niveau de la racine spinale.

Un système similaire est observé dans le tissu musculaire. Chaque fibre musculaire cylindrique est recouverte d'une couche spécialisée de sarcolemme qui recouvre une couche longitudinale périphérique de noyaux et de myofibrilles cylindriques, et le sarcolemme isole chaque fibre des fibres adjacentes de sorte que l'excitation nerveuse d'une fibre n'affecte pas ses voisines.

À l'exception des méninges environnantes, le parenchyme du SNC est clairsemé en termes de tissu conjonctif brut, à l'exception de celui autour des gros vaisseaux sanguins. C'est pour cette raison que la formation de tissu cicatriciel est rarement une conséquence significative de l'infection du SNC.

Changements électriques dans les axones

L'activité électrique du système nerveux a donné au chercheur un moyen d'étudier le fonctionnement du système nerveux, mais elle n'est pas comparable à un courant électrique circulant sur un fil. C'est un processus de changements ioniques progressifs dont les signes électriques constituent le potentiel d'action. Plutôt que de considérer les fibres nerveuses comme des rallonges électriques, certains physiologistes pensent qu'il serait préférable de les considérer comme des courants vivants, agités et mobiles à travers lesquels un flux de fournitures électrochimiques de type péristaltique est entraîné depuis le corps cellulaire.

Chaque neurone fonctionnel se compose des quatre parties fonctionnelles spécialisées décrites précédemment : les dendrites réceptrices, le corps de la cellule nerveuse, l'axone et sa zone de transmission. La zone de transmission terminale se compose de plusieurs boutons synaptiques (pieds d'extrémité), qui, selon Guyton, peuvent varier en nombre de quelques-uns à plus de 100 000. L'arrangement général des neurones dépend dans une large mesure des connexions qu'ils établissent entre eux à des fins fonctionnelles.

La zone d'accueil. Une fois qu'un neurone est stimulé, qui se trouve généralement au niveau de ses organes récepteurs, l'excitation se développe par une dépolarisation progressive qui se déplace sur les dendrites et le corps des cellules nerveuses.

Le corps cellulaire. Le péricaryon sert de centre d'activité métabolique. Les impulsions sont initiées par un changement ionique dans le cytoplasme de la cellule suite à un afflux de sodium, qui produit une inversion de polarité de sorte que la cellule interne est brièvement positive par rapport à l'extérieur de la cellule négative. Si une connexion électrique est établie entre l'intérieur et l'extérieur d'un neurone, la cellule agit comme une batterie et un courant électrique est initié. Ce processus se poursuit le long de l'axone. La vitesse de l'impulsion varie proportionnellement au diamètre de la fibre : plus rapide dans les fibres de grand diamètre, plus lente dans les axones de petit diamètre. Certains nerfs humains conduisent des impulsions à une vitesse supérieure à 200 miles/heure.

L'Axone. Des potentiels d'action sont produits et conduits le long de l'axone si son segment initial est suffisamment dépolarisé. Les impulsions nerveuses efférentes sont produites dans l'axone près du corps de la cellule nerveuse au niveau d'une zone de dendrite non myélinisée à faible seuil, et elles sont transmises de manière tout ou rien en vitesse et en amplitude par un potentiel d'action.

Les terminaux de transmission. Les terminaisons d'un axone contiennent de multiples petites vésicules contenant des mitochondries qui servent de réservoir pour les neurotransmetteurs biochimiques. Divers synonymes sont utilisés pour décrire ces organes terminaux tels que boutons, pieds terminaux, terminaux présynaptiques, boutons synaptiques ou boutons terminaux.

Bien que les processus électrochimiques sous-jacents à la production de changements de potentiel ne soient pas établis de manière indiscutable, il ne fait guère de doute qu'il n'existe qu'un seul type d'influx nerveux et qu'il est universel pour le système nerveux. On sait aussi depuis un certain temps que c'est le nerf lui-même et non le stimulus qui fournit l'énergie pour la transmission de l'impulsion.

Brazier explique que l'impulsion de déplacement dans un nerf est une progression de changements ioniques qui tirent leur énergie pour leur transmission de l'activité métabolique du nerf lui-même et non du stimulus. Le stimulus ne sert que de "déclencheur" pour initier les mécanismes impliqués.

Chaque point auquel une impulsion atteint devient électriquement négatif pour les régions inactives de chaque côté lorsque la vague d'activité passe le long du neurone. Bien que toutes les impulsions nerveuses soient considérées comme ayant un caractère identique, elles varient considérablement en fréquence, en vitesse et en longueur de train.

Un potentiel d'action initié au bout du doigt, par exemple, étendra son axone jusqu'au ganglion de la racine dorsale de la moelle épinière cervicale, remontera jusqu'au tronc cérébral via un ou plusieurs axones centraux, puis communiquera avec les centres cérébraux via d'autres fibres. Ce processus (propagation neuronale) est ce qui permet au système nerveux de transmettre des informations d'une zone du corps à une autre.

Progression d'impulsion. Le potentiel d'action propagé le long d'un nerf dépend principalement des différentes concentrations d'ions sodium et potassium des deux côtés de la membrane semi-perméable recouvrant la fibre nerveuse. Selon la théorie des membranes, les "pores" de cette membrane de surface sont perméables au potassium et imperméables au sodium au repos. L'état de repos (polarisé), dans lequel l'intérieur de la membrane est chargé négativement et l'extérieur de la membrane est chargé positivement, est le résultat de processus électrochimiques dans les neurones et sert de source potentielle d'énergie.

Lorsqu'un neurone est excité électriquement ou chimiquement, des changements électrochimiques se produisent au point de stimulation qui dépolarisent la membrane de sorte que sa perméabilité au repos est altérée. Son état électrique est inversé de sorte que l'intérieur de la membrane se charge positivement et l'extérieur de la membrane se charge négativement.

En raison de ce changement de polarité, le courant auto-propagé passe de la zone stimulée (active) du neurone à la zone adjacente inactive en grande partie par les changements de concentration en ions sodium et potassium. Cette zone, à son tour, devient la nouvelle zone active pour exciter la zone suivante.

Après le passage d'une impulsion nerveuse, la repolarisation et l'équilibre ionique pendant la période réfractaire sont rapidement rétablis afin qu'une autre impulsion puisse être reçue. Dans les nerfs myélinisés, la région active "déclenche" la zone de repos en avant uniquement au niveau des nœuds de Ranvier, où la myéline est absente, c'est-à-dire que l'influx nerveux se propage de nœud en nœud.

Longueurs d'onde. Lorsque l'impulsion se déplace le long d'un nerf, la longueur de la région d'activité de déplacement qui montre un changement potentiel par rapport à son état de repos est appelée la longueur d'onde. Les longueurs d'onde des fibres fines ne mesurent que quelques millimètres, mais celles des fibres larges peuvent atteindre 5,6 centimètres de long.

Périodes excitables et non excitables. Trois périodes distinctes sont à noter lorsque l'on étudie les courants d'action au sein des nerfs :

(1) la période normale,

(2) une période réfractaire absolue, et

(3) une période réfractaire relative.

La période réfractaire absolue. Il s'agit d'une courte période suivant la stimulation pendant laquelle la fibre nerveuse n'est pas excitable, ce qui rend impossible pour une fibre de répondre en continu aux stimuli. Ainsi, il y a une décharge rythmique d'ondes nerveuses (impulsions) du récepteur à la fibre nerveuse plutôt qu'un flux continu. Les petites fibres nerveuses ont des périodes réfractaires plus longues que les grosses fibres.

Les fibres les plus grosses et les plus rapides de la plupart des nerfs périphériques sont celles qui transmettent au SNC des messages sur la tension et la position des muscles squelettiques. Les motoneurones du muscle squelettique sont presque aussi gros. L'importance de ces types de fibres reflète l'utilité adaptative du mouvement rapide.Les données sensorielles des structures cutanées et des viscères se déplacent beaucoup plus lentement vers le centre. Les fibres efférentes autonomes des muscles lisses et des glandes sont encore plus petites et plus lentes que celles des neurones somatiques.

Propagation d'impulsion. Le système nerveux dans son ensemble est lié par des voies de connexion. Certains d'entre eux sont de longs faisceaux de fibres bien définis qui sont connectés de manière à améliorer des réponses uniformes et définies à la stimulation. D'autres voies sont diffuses, mal intégrées et peu adaptées pour conduire des impulsions sur de longues distances.

Les impulsions neuronales ont de nombreuses voies qui s'ouvrent à elles. La résistance variable offerte aux synapses disponibles empêche généralement une large diffusion, et la formation de voies renforce cette limitation. Néanmoins, un stimulus inhabituellement fort peut produire une grande diffusion d'impulsion dans toute la matière grise. Si cela se produit, un barrage d'impulsions efférentes peut être envoyé à de grands groupes de muscles (par exemple, des contractions importantes, des convulsions).

Des exemples typiques de ceci sont souvent observés dans la propagation des impulsions qui se produit facilement chez les nourrissons par rapport à celle de l'adulte. Les conditions qui peuvent provoquer des contractions marquées chez un nourrisson ne produisent généralement qu'une réaction bénigne chez un adulte (par exemple, chair de poule).

Parce qu'elles sont des points de jonction dans le système de communication des impulsions neuronales, les synapses jouent un rôle important dans la sélection et le traitement des messages neuronaux. Ils déterminent les directions de propagation du signal et la facilité ou la difficulté de la transmission des impulsions, ce qui permet le blocage ou l'amplification du signal. Ils déterminent également la quantité de connexions, c'est-à-dire changer l'impulsion d'un ou de quelques neurones en impulsions dans plusieurs neurones, changer les impulsions de plusieurs neurones en impulsions dans un ou plusieurs neurones connectés, ou provoquer des schémas d'impulsion très complexes dans les neurones successifs.

Convergence des impulsions. Les impulsions provenant de nombreux récepteurs peuvent converger vers une fibre nerveuse (mécanisme effecteur), qui devient le chemin commun final pour toute l'activité impulsionnelle. Ainsi, la stimulation de nombreux récepteurs produira une réponse plus vigoureuse que la stimulation de quelques récepteurs seulement. L'énergie d'une impulsion s'ajoute à l'énergie d'autres impulsions activées en même temps lorsque toutes ont des voies plus ou moins ouvertes vers un effecteur commun.

Les transmetteurs chimiques synaptiques. Le pôle de transmission de l'axone se termine par des télodendries terminales ramifiées avec des extrémités non myélinisées. Les transmetteurs chimiques sont synthétisés par des enzymes fabriquées dans le corps cellulaire et transférés le long de l'axone par le système de transport axoplasmique dépendant de l'oxygène actif. Ces produits chimiques sont ensuite stockés jusqu'à ce qu'ils soient nécessaires dans les terminaisons axonales à l'intérieur de petites vésicules.

Lorsque l'impulsion d'énergie atteint les terminaux (par le sodium entrant dans la fibre et le potassium en quittant), une substance chimique émettrice (excitatrice ou inhibitrice) est libérée dans la synapse proportionnellement à l'amplitude de l'impulsion, diffuse à travers l'espace synaptique et chimiquement affecte les sites récepteurs au niveau des dendrites postsynaptiques ou des cellules effectrices. Il est probable que les impulsions neurales accélèrent les processus sécrétoires de l'émetteur en cours, plutôt que de les initier à partir d'un état complètement inactif.

Prichard explique que le calcium doit être présent dans le liquide extracellulaire autour de la synapse pour que la libération du transmetteur se produise. La théorie actuelle soutient que la dépolarisation d'un terminal présynaptique fait entrer le calcium dans les vésicules terminales à partir du liquide extracellulaire. Cela conduit à une libération d'un grand nombre de molécules émettrices dans la fente synaptique, à travers laquelle elles diffusent et entrent en contact avec des récepteurs excitateurs ou inhibiteurs sur la surface postsynaptique de la membrane réceptrice. Ainsi, le même transmetteur chimique (par exemple, la noradrénaline) peut avoir un effet excitateur ou inhibiteur, selon l'effet net des récepteurs stimulés.

Pour ajouter à la complexité, certaines membranes réceptrices atteignent leur effet maximal en 1,2 milliseconde, d'autres en 200 300 millisecondes. De plus, certains effets synaptiques durent une fraction de seconde, d'autres plusieurs heures. Certains émetteurs augmentent le taux de décharge des neurones, tandis que d'autres (modulateurs) n'ont aucun effet sur les taux de décharge mais modifient la sensibilité du neurone de connexion à d'autres substances émettrices.

Environ 30 substances émettrices différentes ont été isolées à ce jour.

La chaîne de communication neuronale somatique. Chaque neurone présynaptique communique avec de nombreux neurones postsynaptiques et chaque neurone de la chaîne répète ce processus de génération, de conduction et de transmission d'excitation jusqu'à ce que le dernier neurone de la chaîne libère sa substance de transmission au niveau de l'effecteur (par exemple, une jonction neuromusculaire). Cette communication est généralement considérée comme unidirectionnelle, mais certaines autorités pensent qu'un flux inverse se produit dans des troubles tels que les fasciculations, la myokymie, la causalgie et les phénomènes de membre fantôme.

Variables d'impulsion effectrices somatiques. Un muscle réagit proportionnellement à la quantité de fibres activées et à la fréquence du bombardement impulsif. Une impulsion neurale, pour être adéquate à la contraction musculaire, doit être constituée de plusieurs variables appropriées. Ceux-ci incluent une intensité de stimulus suffisante, une fréquence de bombardement d'impulsions, un taux de montée des vagues et une durée pour déclencher les éléments contractiles dans les fibres musculaires.

Inhibition et désincarcération synaptiques chimiques

Comme la fonction synaptique est basée sur une intégration soigneusement contrôlée des influences chimiques, un léger déséquilibre chimique (par exemple, de certains médicaments, des déséquilibres nutritionnels et électrolytiques) peut produire un effet distinct sur la transmission synaptique en termes d'effets systémiques et comportementaux nocifs. La transmission d'impulsions entre des milliards de neurones, dont beaucoup ont des milliers de terminaux libérant des émetteurs, est l'une des raisons pour lesquelles le système nerveux est le tissu le plus complexe du règne animal.

La transmission du potentiel d'action au niveau de la synapse ne se fait pas du tout ou rien. Elle peut être inhibée ou amplifiée selon le type spécifique de substance émettrice produite. Des facteurs inhibiteurs peuvent également être produits de manière présynaptique dans l'axone ou produits de manière centrale par l'hypoxie ou des médicaments. Les synapses sont plus facilement fatiguées que les fibres nerveuses et elles sont plus facilement affectées par les anesthésiques et autres médicaments (par exemple, la nicotine).

Lorsqu'elles sont stimulées, certaines fibres (cholinergiques) libèrent une substance acétylcholine, d'autres fibres (adrénergiques) libèrent de l'épinéphrine. Ces neurotransmetteurs sont les deux principales substances libérées au niveau des synapses, mais d'autres ont été isolés et beaucoup d'autres sont suspectés.

Les fibres cholinergiques comprennent toutes les fibres préganglionnaires, toutes les fibres parasympathiques postganglionnaires, les fibres sympathiques postganglionnaires des glandes sudoripares et les fibres efférentes du muscle squelettique. Les fibres adrénergiques comprennent presque toutes les fibres sympathiques postganglionnaires, à l'exception de celles qui alimentent les glandes sudoripares.

Une réponse synaptique hypersensible aux stimuli suit souvent la dépression des centres d'inhibition supérieurs, où même une légère stimulation peut être interprétée comme une douleur et les sons légers sont perçus comme des bruits forts. Alors qu'il est dans cette condition de manière systémique, un individu est très sensible à la suggestion bénéfique ou préjudiciable.

Il a été récemment montré que certains nerfs communiquent entre eux par transmission électrique plutôt que chimique au niveau des synapses. Le mécanisme est probablement dû à la liaison des ponts cytoplasmiques entre les pieds d'extrémité et les membranes réceptrices. La transmission a généralement un effet excitateur, mais pour des raisons inconnues, elle peut être inhibitrice dans certaines situations.

Contrairement à la transmission chimique, Pappas montre que la transmission synaptique électrique peut être bidirectionnelle, ainsi, chaque côté peut être pré- ou post-synaptique à des moments différents. Bien qu'il ait été démontré que la transmission électrique est également plus rapide que la transmission chimique, d'autres études sont nécessaires pour déterminer la portée exacte, la distribution et les mécanismes impliqués chez l'homme.

Au cours de l'activité d'impulsion, les matériaux sont transportés depuis le réticulum endoplasmique du corps cellulaire, les microtubules et les neurofilaments le long de l'axone via son axoplasme de type gel qui est synthétisé en continu dans le corps cellulaire. Ce flux axoplasmique déplace lentement les matériaux de haut en bas dans les fibres pendant l'activité impulsionnelle.

Des recherches, encore balbutiantes, ont isolé trois grands types de transport axoplasmique : rapide, lent et rétrograde. Les mécanismes exacts sont inconnus, mais certains faits ont été démontrés. Par exemple, le transport rapide semble déplacer des polypeptides, des protéines et des particules à une vitesse de 400 mm/jour. Ce taux dépend de la température des tissus et de l'oxygène et les concentrations d'ATP, l'âge et la fonction ou la taille des fibres ne sont pas des facteurs.

On pense que les filaments de protéines se lient au matériau transporté et rampent le long de l'axone en se fixant à des emplacements successifs sur les microtubules orientés longitudinalement. Si un neurone devient ischémique, l'excitabilité électrique et le transport rapide échouent en 15 minutes environ.

Le transport lent se déplace à une vitesse de 1,3 mm/jour et semble être lié à la liaison transitoire des mitochondries aux mêmes filaments protéiques impliqués dans le transport rapide. On a observé que les mitochondries des axones avaient un mouvement constant de va-et-vient avec une dérive nette vers l'aval.

Le transport rétrograde a la plupart des propriétés du transport rapide, sauf que sa vitesse est d'environ 200 mm/jour. Il est postulé qu'il peut être le mécanisme du mouvement centripète de certains virus et toxines (par exemple, la rage, le tétanos).

Un neurone récepteur peut être lié à un neurone connecteur qui communique avec un neurone effecteur. Il s'agit d'un événement rare.

Un neurone récepteur peut être lié à un neurone connecteur qui relaie des messages à plusieurs neurones effecteurs.

Plusieurs neurones récepteurs peuvent être liés à un neurone connecteur qui communique avec un neurone effecteur.

L'arbre dendritique du corps cellulaire d'un seul neurone peut être constitué de centaines de synapses communiquant à partir de plusieurs sources, et son axone peut envoyer des collatérales pour former des synapses avec de nombreux autres neurones, cellules glandulaires ou cellules musculaires. Certains axones (par exemple, Golgi Type I) s'étendent loin du corps cellulaire pour transmettre des messages dans le SNC, tandis que d'autres (par exemple, Golgi Type II) se terminent près ou dans le champ dendritique du neurone. Daube/Sandok estiment que ces derniers axones sont probablement plus impliqués dans le traitement des données que dans la conduction des données.

ZONES ET NIVEAUX NEUROLOGIQUES BRUTS

Les préoccupations fondamentales du diagnostic neurologique sont de déterminer s'il existe une lésion impliquant le système nerveux, le cas échéant, où se trouve-t-elle, quelle est sa nature et comment la maladie peut-elle être corrigée au mieux ? Pour déterminer l'emplacement anatomique à partir duquel les signes et symptômes neurologiques sont initiés, le système nerveux peut être analysé du point de vue des niveaux arbitraires et des systèmes longitudinaux et si la lésion est unilatérale, médiane, bilatérale ou diffuse.

Le niveau supratentoriel, qui comprend les hémisphères cérébraux et des parties des nerfs crâniens I et II.

Le niveau de la fosse postérieure, qui est composé du cervelet, du tronc cérébral et de portions de nerfs crâniens III XII.

Le niveau rachidien, qui comprend la moelle épinière et des parties des racines nerveuses contenues dans ou à proximité du foramen intervertébral.

Composition nerveuse. Un faisceau de ces fibres enfermées dans une gaine tubulaire s'appelle un funicule. Un nerf peut être constitué d'un seul funicule ou de plusieurs funicules regroupés en faisceaux plus gros. Ce groupement de câbles est pratique en ce qu'il offre à une variété de types différents de fibres nerveuses un apport vasculaire commun, mais il permet également une sensibilité commune aux conditions mécaniques, métaboliques et thermiques locales.

Une caractéristique intéressante de la structure fasciculaire est son réarrangement constant dans la dimension longitudinale, c'est-à-dire que les fibres destinées à se ramifier à partir d'un tronc nerveux principal dans la même branche sont concentrées dans le même faisceau ou dans des faisceaux adjacents bien avant le point de ramification.

Il a été décrit précédemment que chaque nerf myélinisé est entouré d'endonèvre collagène, tissu conjonctif intrafasciculaire, qui sert à lier les fibres ensemble en funicules. L'endoneurium se compose principalement de collagène et de fibroblastes qui investissent les axones et les cellules de Schwann apparentées et en sont généralement séparés par une membrane basale (lames). Chaque fibre myélinisée occupe un tubule formé par l'endoneurium, et plusieurs fibres non myélinisées peuvent être enveloppées par la même chaîne de cellules de Schwann situées dans un tubule endoneurial.

Des groupes de funicules sont liés par le périnèvre pour former une gaine tubulaire, et ces groupes forment un tronc nerveux recouvert d'une épaisse gaine d'épinèvre. La voie d'un groupe ou d'un faisceau de fibres nerveuses dans la moelle épinière ou le cerveau qui constitue une unité anatomique ou fonctionnelle est appelée un tractus.

Le périnèvre est composé d'éléments de tissu conjonctif mélangés à des lamelles concentriques de cellules polygonales aplaties qui servent de barrière principale à la diffusion de nombreux types de substances à travers le nerf. Olsson déclare que la perméabilité vasculaire dans le périnèvre est fortement limitée par rapport à tous les autres tissus à l'exception du SNC. Il est également intéressant de noter que la théorie actuelle soutient qu'un système similaire à la barrière hémato-encéphalique observée dans le cerveau semble exister dans les nerfs périphériques.

L'épinèvre, contrairement au périnèvre, est un tissu conjonctif lâche qui n'adhère pas fermement aux structures adjacentes. Ainsi, la mobilité d'un nerf est principalement limitée par ses branches d'attache et ses vaisseaux sanguins attachés.

Les capillaires alimentant un nerf pénètrent dans le périnèvre et sont soit parallèles aux fibres, ce qui est typique, soit forment de courts vaisseaux de connexion transversaux. De fines fibres nerveuses (vasomotrices) accompagnent ces capillaires et jouent un rôle vital dans la santé neuronale et pendant la thérapie.

Plus de 75% d'un nerf est composé de substance non nerveuse. Environ 50 % sont constitués de tissu conjonctif aréolaire, de sang et de lymphe. Plus de 25% est de la myéline.

Les nerfs se ramifient fréquemment tout au long de leur parcours, et ces branches se rencontrent souvent entre elles ou avec les branches d'autres nerfs. Pourtant, chaque fibre reste toujours distincte. Un nerf n'est donc qu'une association de fibres individuelles qui fonctionnent indépendamment les unes des autres. La plupart des nerfs sont des nerfs mixtes, c'est-à-dire qu'ils contiennent à la fois des fibres sensorielles et motrices de tailles très différentes.

Comme les branches d'un arbre, les processus des cellules nerveuses et leurs branches collatérales diminuent en taille à mesure qu'ils s'étendent périphériquement, devenant plus petits en diamètre que leurs troncs parents. Cette caractéristique est importante à retenir car la vitesse de conduction nerveuse est directement proportionnelle au diamètre de l'axone.

Ganglions, noyaux et centres nerveux

Les ganglions sont des ensembles de cellules nerveuses en dehors du SNC. Ils apparaissent au niveau des nerfs crâniens et rachidiens et forment les ganglions du système nerveux autonome. Ils sont généralement considérés comme étant situés en périphérie du SNC, mais certaines grandes collections de cellules nerveuses dans le cerveau sont appelées ganglions (par exemple, les noyaux gris centraux) par certains plutôt que comme des noyaux.

Les noyaux sont des ensembles de cellules nerveuses dans le SNC, dont les fibres forment un nerf anatomique ou un tractus dans le cerveau ou la moelle, par exemple le noyau du nerf facial.

Les centres nerveux sont des groupes de neurones et de synapses régulant une certaine fonction. Il peut s'agir de noyaux ou de ganglions, ces termes faisant référence à une entité anatomique. Le terme centre désigne une entité fonctionnelle. Par exemple, le rythme respiratoire est régulé par un centre dans la moelle allongée, et l'odeur est interprétée par un centre dans le cerveau. Le centre est en communication avec l'organe au moyen de fibres nerveuses et d'organes terminaux adaptés pour recevoir et transmettre des impulsions spécifiques.

Les fibres qui relient les centres aux organes qu'ils contrôlent ne s'étendent généralement pas jusqu'aux organes qu'elles se terminent par des masses de matière grise, qui servent de relais. Ils forment ici des synapses avec d'autres neurones qui transmettent leurs impulsions, éventuellement à une ou plusieurs autres stations relais ou directement aux organes. Il peut y avoir un grand nombre de stations relais impliquées. Dans une telle série, le premier neurone à être stimulé est appelé neurone du premier ordre, et les neurones suivants sont appelés neurones du deuxième, troisième et quatrième ordre, etc.

Le cerveau est la masse de tissu nerveux la plus grande et la plus complexe du corps. Il comprend cinq parties connectées : les hémisphères cérébraux, le mésencéphale, le cervelet, le pont et la moelle allongée.

Au cours de la vie embryonnaire, les hémisphères cérébraux, leurs commissures et les 1er, 2e et 3e ventricules sont développés à partir du cerveau antérieur. Les corps quadrigéminés, les pédoncules centraux et l'aqueduc cérébral sont développés à partir du mésencéphale. La moelle, le pont, le cervelet et le 4e ventricule sont développés à partir du cerveau postérieur.

Le poids du cerveau adulte est d'environ 48,6 onces chez le mâle et d'environ 44 onces chez la femelle. Le poids du cerveau est une indication de la croissance qui, au début de la vie, dépend de l'agrandissement des cellules et de leurs processus, de la myélinisation de certaines fibres nerveuses et d'une augmentation de la quantité de névroglie. Le cerveau se développe rapidement jusqu'à la 5e année et, en général, cesse de croître bien au-delà de la 20e année. À un âge avancé, le cerveau perd progressivement du poids.

Le développement du cerveau n'est pas seulement une question de croissance mais aussi de formation de nouvelles voies, c'est-à-dire de nouvelles synapses et une modification permanente des synapses qui sont fonctionnellement actives au cours de diverses formes d'activité mentale. La nature du tissu cérébral et l'utilisation qui en est faite déterminent dans une certaine mesure la durée pendant laquelle le développement peut se poursuivre.

Il semble que l'activité mentale maintient le cerveau actif et capable de se développer, tout comme l'exercice d'un muscle tend à prévenir l'atrophie ou la perte de fonction. Ce point a été souvent négligé dans les soins gériatriques, où les personnes âgées en bonne santé mentale sont souvent traitées socialement comme des enfants.

Le cerveau semble ferme dans les illustrations et lors de la dissection après avoir été injecté avec une solution de formol. Cette fermeté n'est cependant pas présente in vivo. Dans le corps vivant, le cerveau est mou mais conserve encore une certaine cohésion. En raison de sa consistance molle, il nécessite une protection fiable contre la compression mécanique.

Nilsson nous rappelle qu'un bouclier protecteur est fourni par la cavité crânienne tapissée d'os. Les os individuels formant la voûte crânienne sont les os temporal et pariétal appariés et les os frontaux, ethmoïdes, sphénoïdes et occipitaux. Le cuir chevelu est fermement adhérent à la paroi crânienne externe, sauf sous son plancher. Cette structure est composée de la peau, de la tela subcutanea, de la galea aponeurotica, des tissus mous sous-aponévrotiques et du périoste externe des os formant le toit et les côtés du crâne.

Sur la paroi crânienne interne se trouve le périoste interne (également appelé par certains la couche externe de la matière dure-mère crânienne), tandis qu'à côté se trouve l'espace sous-dural peu profond contenant une petite quantité de liquide. Suivez ensuite le méninge arachnoïdien et le liquide céphalo-rachidien sous-arachnoïdien.Le méninge le plus interne est la pie-mère, qui tapisse la surface du cerveau.

Outre les structures classiques de protection du cerveau et les éléments du cuir chevelu, du crâne, des méninges et du liquide céphalo-rachidien, d'autres structures aident en tant qu'amortisseurs à protéger le cerveau. Ceux-ci incluent la graisse articulaire, les ligaments, les disques, les muscles et les courbes de la colonne vertébrale qui ramollissent ou effacent complètement la plupart des pots pointus de nuire au cerveau pendant les mouvements du corps.

Les Fontanelles et Sutures

La fontanelle antérieure et plus large reste à peu près de la même taille pendant la première année de vie, puis diminue et se ferme vers le 12e mois. La fontanelle postérieure se referme en 6 semaines environ. Dans le rachitisme, l'hydrocéphalie, la syphilis héréditaire et le crétinisme, les fontanelles et les sutures restent ouvertes après le temps normal de fermeture.

Les mesures et les proportions normales du crâne dépendent de la fermeture séquentielle appropriée des sutures, et la plupart des formes de tête anormales sont le résultat d'une fermeture prématurée. La croissance se produit toujours dans une direction perpendiculaire à la ligne de la suture, ainsi l'inspection et la palpation nous permettent de déterminer la ou les sutures fautives. Si une suture se ferme prématurément, une croissance se produit dans les sutures ouvertes restantes en compensation, ce qui entraîne une déformation.

Le cerveau et la moelle épinière sont enfermés dans trois membranes. Ce sont, de l'extérieur vers l'intérieur, la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère.

La dure-mère est une membrane dense de tissu conjonctif fibreux qui contient de nombreux vaisseaux sanguins. Les parties crânienne et spinale de la dure-mère diffèrent, mais elles forment une membrane complète. La dure-mère crânienne est disposée en deux couches qui sont étroitement reliées, sauf où elles se séparent pour former des sinus pour le passage du sang veineux (c'est-à-dire les sinus veineux intracrâniens). La couche externe (endostéale) adhère aux os crâniens et fait partie de leur périoste interne.

Ces couches sont séparées de l'os du crâne par l'espace épidural. La couche interne (méningée) recouvre le cerveau et envoie de nombreux prolongements vers l'intérieur pour le soutien et la protection des différents lobes du cerveau. Ces projections forment également des sinus qui renvoient le sang du cerveau et forment des gaines pour les nerfs qui passent du crâne.

Dans deux zones, la dure-mère se replie dans la cavité crânienne pour former une barrière fibreuse :

(1) la faux du cerveau, située entre les hémisphères cérébraux

(2) la tente du cervelet, délimitant la limite supérieure de la fosse postérieure.

Deux plis similaires de la dure-mère sont à noter :

(1) la légère faux du cervelet, qui s'attache à la crête occipitale interne et

(2) le diaphragma sellae, qui forme une tente pour l'hypophyse cerebri. Sous la dure-mère se trouve l'espace sous-dural.

La dure-mère spinale forme une gaine lâche autour de la moelle épinière. Il consiste en une extension de la seule couche interne de la dure-mère crânienne. La couche externe cesse au foramen magnum, et son rôle est pris par la paroi périostée du canal vertébral. À l'extérieur de la dure-mère se trouve l'espace épidural, qui contient les plexus veineux et la graisse. Entre la dure-mère spinale et les arachnoïdes se trouve un espace potentiel (cavité sous-durale) qui ne contient que suffisamment de liquide pour humidifier leurs structures contiguës.

L'arachnoïde est une membrane séreuse filamenteuse délicate placée entre la dure-mère et la pie-mère. La partie crânienne investit lâchement le cerveau et, à l'exception de la fissure longitudinale, elle passe sur les diverses circonvolutions et sillons et ne s'y plonge pas.

La cavité (espace sous-arachnoïdien) entre l'arachnoïde et la pie-mère est occupée par du tissu conjonctif spongieux et des canaux intercommunicants. Il entoure tout le cerveau et la moelle épinière et est rempli de liquide céphalo-rachidien. De petites touffes de villosités arachnoïdiennes (granulations pacchionien) s'invaginent dans les sinus veineux duraux, en particulier le long de la convexité dorsale des hémisphères cérébraux, parallèlement à la fissure interhémisphérique (longitudinale).

La partie vertébrale de l'arachnoïde est tubulaire, entoure de manière lâche la moelle épinière et contient du liquide céphalo-rachidien.

La pie-mère est la couche la plus interne des revêtements méningés. C'est une membrane vasculaire, composée d'une seule couche cellulaire de cellules dérivées du mésoderme, constituée d'un plexus de vaisseaux sanguins maintenus ensemble par un fin tissu conjonctif aréolaire. La partie crânienne investit étroitement la surface du cerveau et plonge dans les circonvolutions.

La partie vertébrale de la pie-mère est plus épaisse et moins vasculaire que l'aspect crânien. Il adhère étroitement à toute la surface de la moelle épinière et envoie un processus dans la fissure ventrale. Pour stabiliser la moelle épinière dans la colonne vertébrale, des ligaments dentés s'étendent de chaque côté entre les origines des nerfs rachidiens, percent l'arachnoïde et s'insèrent dans la dure-mère.

Alors que le sac dural et l'espace sous-arachnoïdien se terminent au niveau S2, la pie-mère continue vers le bas à partir de l'extrémité de la moelle épinière sous la forme d'une membrane filamenteuse (filum terminale) pour rejoindre le sac dural au niveau S2, puis s'attache caudale à la surface postérieure du coccyx (ligament sacro-coccygien).

Le système ventriculaire comprend la dure-mère, l'arachnoïde et la pie-mère, les espaces épidural, sous-dural et sous-arachnoïdien et le liquide céphalo-rachidien (LCR). Il existe aux niveaux supratentoriels, de la fosse postérieure et de la colonne vertébrale.

Le LCR est incolore, alcalin et a une densité normale de 1,005 1.008. Il circule dans les ventricules et l'espace sous-arachnoïdien et se compose principalement d'eau, d'une grande quantité de dioxyde de carbone, de glucose, de sels similaires à ceux trouvés dans le plasma, de lymphocytes et de traces de protéines et d'hormones hypophysaires.

Les principaux objectifs du LCR sont de maintenir humides les surfaces interne et externe du cerveau et de la moelle épinière, de les lubrifier, de compenser les fluctuations du volume sanguin crânien dans le but de maintenir une teneur constante en liquide crânien, de servir de milieu d'échange de substances métaboliques entre les cellules nerveuses et le LCR, et pour servir de mécanisme d'amortissement hydraulique protecteur et de tampon pour disperser les forces appliquées contre le crâne ou qui remontent dans la colonne vertébrale à partir des membres inférieurs (p. ex., pendant la marche, les sauts).

Les membranes méningées et les espaces remplis de LCR forment un coussin enfermant le cerveau et la moelle épinière de tous les côtés. Le LCR est sécrété et diffusé à partir du sang par les cellules épithéliales qui entourent le plexus choroïde des ventricules. Après avoir rempli les ventricules latéraux, il s'échappe par le foramen de Monro dans le 3ème ventricule puis par l'aqueduc dans le 4ème ventricule.

A partir du 4ème ventricule, le LCR traverse le foramen médian de Magendie et les deux foramens latéraux de Luschka, dans les espaces sous-arachnoïdiens, et atteint la citerne magna. Le liquide du LCR provenant de la citerne magna baigne également les parties périphériques du cerveau en contact avec le système ventriculaire. L'espace sous-arachnoïdien communique avec l'intérieur du cerveau via le système ventriculaire.

Le liquide du LCR circule également le long de certains nerfs crâniens, en particulier le nerf olfactif. Cette échappatoire permet l'entrée de l'infection des cavités nasales vers la cavité cérébrale.

À partir des espaces sous-arachnoïdiens, le LCR est absorbé dans la circulation sanguine à travers les villosités de l'arachnoïde qui se projettent dans le sinus sagittal supérieur. Une petite quantité passe dans les vaisseaux lymphatiques périneuraux des nerfs crâniens et rachidiens.

Les principaux vaisseaux sanguins crâniens

Le cerveau est alimenté par deux paires d'artères principales : en avant par la carotide interne et en arrière par la vertébrale. La plupart des principaux canaux artériels peuvent être vus sur la surface inférieure du cerveau sous l'arachnoïde.

Les artères carotides internes

Les carotides internes montent le col antérolatéral et percent la dure-mère en dedans des processus clinoïdes antérieurs, qu'elles sillonnent. Ils dégagent immédiatement

(1) les artères ophtalmiques, qui passent sous le nerf optique à travers le canal optique et

(2) les artères communicantes postérieures, qui s'étendent en arrière, en dedans du nerf crânien III, pour se joindre à l'artère cérébrale postérieure.

Ils montent ensuite avec le nerf optique et se terminent par les artères cérébrales antérieure et moyenne. Après avoir couru médialement au-dessus du nerf optique, les artères cérébrales antérieures sont reliées par l'artère communicante antérieure. Ensuite, ils continuent dans la ligne médiane entre les deux hémisphères pour alimenter les surfaces médiales du cerveau.

L'artère cérébrale moyenne court latéralement dans la tige du sillon cérébral latéral, passant entre les lobes temporaux et frontaux pour émerger à la surface de l'insula (île de Reil), où ses branches alimentent la surface latérale de l'hémisphère. Une série de canaux anastomotiques situés à la base du cerveau, connus sous le nom de cercle artériel cérébral de Willis, permet la communication entre les systèmes carotide et vertébral.

Le système vertébrobasilaire

Les artères vertébrales montent à travers les processus transverses cervicaux et percent la matière dure derrière le condyle occipital et le bord du foramen magnum, qu'elles sillonnent. Ils se projettent ensuite vers le bord inférieur du pont où ils se rejoignent pour former l'artère basilaire, dont les branches alimentent uniquement les structures caudales du cerveau (à savoir, le lobe occipital, le cervelet, la surface inférieure du lobe temporal, le thalamus, le mésencéphale, la moelle , et des portions de la moelle épinière supérieure).

Les premières et les plus grosses branches des artères vertébrales sont les artères cérébelleuses inférieures postérieures. Au cours de leur trajet vers le cervelet, ils bouclent autour ou entre les nerfs crâniens IX, X et XI.

Ensuite, deux autres branches appariées plus petites partent horizontalement de l'artère basilaire :

(1) les artères cérébelleuses antéro-inférieures (qui passent au-dessus, au-dessous ou entre les nerfs crâniens VII et VIII), qui projettent des branches labyrinthiques vers l'oreille interne, et

(2) les artères cérébelleuses supérieures.

Drainage veineux du cerveau

Les veines du crâne suivent à peu près les trajets artériels. Ils se rencontrent au niveau des canaux élargis (sinus veineux) contenus dans les deux couches de la dure-mère. Les deux principaux sinus sont les sinus sagittaux supérieur et inférieur qui s'étendent médialement entre le cerveau dans la faux du cerveau, fusionnent dans la région occipitale pour former la confluence des sinus qui se drainent dans les sinus transversaux et sigmoïdes, puis sortent du crâne par les foramens jugulaires. que les veines jugulaires internes.

De chaque côté de la voûte crânienne, le plancher du crâne est séparé en trois fosses (antérieure, moyenne et postérieure). La tente du cervelet rigide, qui est presque horizontale et s'attache aux crêtes pétreuses latéralement et à l'occiput en arrière, sépare la fosse postérieure des fosses antérieure et moyenne.

Les structures du système nerveux situées au-dessus de la tente du cervelet sont celles du niveau supratentoriel, toutes dérivées du télencéphale et du diencéphale primitifs. Les principales structures à ce niveau sont les hémisphères cérébraux, le diencéphale et des portions des nerfs crâniens olfactifs et optiques.

Tous les lobes du cerveau et des parties du tronc cérébral participent au système de conscience, qui est concerné par le maintien des états d'éveil, de conscience et de sommeil. Le niveau supratentoriel concerne également des facultés telles que la cognition, l'imagination, l'intelligence, le langage, la mémoire, l'olfaction, la perception, la vision et la volition. Le cerveau sert le centre principal de la mémoire, des schémas de réponse motrice, de la volonté et de la discrimination sensorielle.

Les deux hémisphères cérébraux sont séparés par la fissure longitudinale et chaque hémisphère a une surface alambiquée. Ces circonvolutions ont pour effet d'augmenter la quantité de matière grise cérébrale, qui contient un réseau de couches complexes de corps cellulaires neuronaux interconnectés. Ils se comptent par milliers de millions et chaque cellule communique de manière synaptique avec des centaines d'autres. Selon l'autorité utilisée, 75 à 90 % de tous les corps cellulaires des neurones sont situés dans le cortex cérébral. Au fond de la fissure longitudinale se trouvent des neurones d'association et commissuraux (corps calleux) qui relient les différents lobes de chaque hémisphère et relient les deux hémisphères entre eux.

À la surface du cerveau, divers plis (gyri) sont séparés les uns des autres par des sillons (sillons), dont les plus saillants sont les fissures qui servent de points de repère pour séparer chaque hémisphère en lobes frontal, pariétal, temporal et occipital. Une fissure centrale sépare le lobe frontal du lobe pariétal. En avant de cette fissure se trouvent les cortex moteur et prémoteur postérieur, les aires corticales sensorielles et sensorielles. Le lobe limbique, qui traite les données concernant la mémoire et les émotions, est situé près de la surface médiale d'un hémisphère. Les larges faisceaux allant et venant du cortex cérébral peuvent être classés en trois grands groupes : les commissures, les fibres de projection et les fibres d'association.

Les Commissions. Les commissures sont de nombreuses fibres nerveuses qui relient les neurones des deux hémisphères cérébraux, se croisant d'un côté à l'autre puis vers les zones sous-corticales. Chaque hémisphère cérébral exerce son contrôle intersegmentaire principal sur le côté controlatéral du corps. Ainsi, les lésions à ce niveau sont associées à une perte de fonction du côté opposé du corps (par exemple, engourdissement, paralysie).

Les fibres de projection. Les fibres de projection relient les stations cellulaires sous-corticales au cortex. De nombreuses fibres afférentes, mais pas toutes, atteignant le cortex ont leurs corps cellulaires dans des stations spécifiques du thalamus. En revanche, les fibres efférentes du cortex peuvent se terminer dans le thalamus, le tronc cérébral ou la moelle épinière. Les fibres de projection communiquent avec le cortex en éventail et se projettent vers le cortex selon un schéma spatial de sorte que les parties du corps sont généralement représentées avec le pied à l'aspect supérieur de la fissure centrale et la tête au lobe temporal. Ces zones réceptrices primaires, cependant, ne sont pas les seules stations de voies afférentes vers le cortex.

L'Association Fibres. Les fibres d'association relient les cellules des aires sensorielles et motrices primaires avec d'autres fibres sensorielles et motrices intercommunicantes primaires, secondaires et générales au sein du même hémisphère. C'est grâce à cette conception que les réponses sensorielles et motrices protectrices peuvent être rapidement coordonnées, par exemple la tête est automatiquement tournée dans la direction d'un bruit ou détournée d'une lumière vive, et d'autres actions somatiques et endocriniennes appropriées sont prises. Ce système, qui est censé être capable d'interconnecter une impulsion entrant dans une seule fibre indirectement avec n'importe quel autre neurone du corps, implique 100 fois plus de neurones dans les couches corticales qu'il n'en quitte jamais.

Le diencéphale supratentoriel est cette zone de transition située entre le cerveau et les structures de la fosse postérieure. Les principales structures du diencéphale comprennent la voie optique, le thalamus, l'hypothalamus, le corps pinéal, l'hypophyse et le 3e ventricule. Chaque zone du cortex cérébral est étroitement liée à une zone correspondante mais plus petite du thalamus, et l'activation d'une zone provoque une activation réciproque de l'autre zone.

Les nerfs olfactifs (crânien I) sont situés au niveau du plancher de chaque lobe frontal et les nerfs optiques (crânien II) se développent comme des excroissances du diencéphale primitif.

Le niveau de la fosse postérieure

Les parties du système nerveux situées au-dessous de la tente du cervelet mais au-dessus du foramen magnum comprennent les structures au niveau de la fosse postérieure, qui sont des dérivés du mésencéphale primitif, du métencéphale et du myélencéphale. Les principales structures à ce niveau sont le cervelet, le mésencéphale, le pont, la moelle et des parties des nerfs crâniens III XII contenus dans le crâne.

La majorité de ce qu'on appelle l'activité subconsciente est coordonnée et contrôlée dans la zone de la fosse postérieure. Des exemples typiques sont la pression artérielle, la fréquence respiratoire, la température corporelle, l'équilibre et les schémas émotionnels.

Le terme tronc cérébral est un terme généralisé qui fait référence à toutes les structures du cerveau, à l'exception des hémisphères cérébraux et cérébelleux tels que la moelle allongée, le mésencéphale et le pont. Les 10 nerfs crâniens inférieurs proviennent du tronc cérébral. Le cervelet, dont la surface est très alambiquée avec des plis (folia), est une dérivation métencéphalique. Il se compose de deux hémisphères et d'un vermis médian.

À bien des égards, le tronc cérébral peut être considéré comme l'aspect supérieur de la moelle épinière. En tant que telles, les lésions dans cette zone se manifestent généralement par des perturbations segmentaires et intersegmentaires. Les nerfs segmentaires du tronc cérébral sont les nerfs crâniens, et les lésions du tronc cérébral altèrent la fonction des nerfs crâniens tout comme les lésions de la moelle épinière altèrent la fonction des nerfs rachidiens. Il convient de noter, cependant, que le tronc cérébral est une zone où les voies nerveuses se croisent ou ont déjà traversé le côté controlatéral. Ainsi, si une lésion de la fosse postérieure implique une voie intersegmentaire, elle entraînera une perte de la fonction intersegmentaire du côté opposé du corps. Une lésion étendue de la fosse postérieure peut également affecter la conscience (p. ex., coma).

Système de liquide céphalo-rachidien

Les lésions au sein de ces systèmes peuvent survenir à un ou plusieurs des niveaux horizontaux décrits précédemment, à savoir les niveaux supratentoriels, de la fosse postérieure, rachidienne et périphérique. Les symptômes de dysfonctionnement surviennent généralement sous forme d'états de conscience altérés, d'incoordination, d'engourdissement, de douleur, de paralysie, de pression, de picotements ou de faiblesse.

Le système afférent reçoit des informations des environnements externe et interne et les transmet au SNC où elles sont traitées et intégrées. Les principales structures du système somatosensoriel, du périphérique au central, comprennent les organes récepteurs, les organes sensoriels spéciaux (p. racines, les voies ascendantes de la moelle épinière et du tronc cérébral, des portions du thalamus, les radiations thalamocorticales et leurs terminaisons dans le cortex sensoriel et d'association sensorielle du lobe pariétal.

Le système efférent, présent à tous les niveaux majeurs, régit l'activité des muscles somatiques. Ses principales structures, du centre au périphérique, comprennent les cortex moteur et prémoteur du lobe frontal, les faisceaux descendants qui traversent la capsule interne, les pédoncules cérébraux et les pyramides médullaires, les autres centres du tronc cérébral, les faisceaux descendants du la moelle épinière, les racines antérieures, les fibres efférentes et leurs terminaisons dans la membrane de surface du muscle squelettique. Le cervelet, les noyaux gris centraux et les voies connexes sont également inclus dans ce système.

Le système viscéral, également présent à tous les niveaux majeurs, est constitué de structures neurales afférentes et efférentes qui énervent les organes végétatifs et les mécanismes homéostatiques.Ses principales structures, du centre au périphérique, comprennent les zones supratentorielles dans le lobe limbique et l'hypothalamus, les fibres de la fosse postérieure de certains nerfs crâniens et la formation réticulaire, les voies ascendantes et descendantes du tronc cérébral et de la moelle épinière, de nombreux ganglions et plexus, les nerfs autonomes et leurs effecteurs et récepteurs périphériques.

Le système nerveux autonome est responsable de l'innervation du muscle lisse des viscères, du cœur, des glandes et des vaisseaux. Il est divisé en une division sympathique thoraco-lombaire et une division parasympathique cranio-sacrée, et ces systèmes sont généralement interdépendants et antagonistes dans la fonction de leurs effecteurs.

Le système sympathique est composé d'un tronc ganglionnaire situé latéralement à la colonne vertébrale qui est relié aux centres de la moelle épinière via les rameaux communicants à travers les nerfs rachidiens et aux viscères via les nerfs splanchniques et divers ganglions abdominaux. Les ganglions sympathiques sont également reliés entre eux par des fibres (cordes ganglionnaires). Dans le système sympathique thoraco-lombaire, les fibres myélinisées communiquent avec la moelle épinière via la branche blanche. Les fibres efférentes quittant ces ganglions (branche grise) sont essentiellement amyélinisées et dépassent largement le nombre de fibres préganglionnaires. Ainsi, le résultat de l'excitation est assez diffus.

Le système parasympathique est constitué de certaines fibres nerveuses de certains nerfs crâniens et sacrés moyens. Les fibres préganglionnaires crâniennes passent du SNC par les racines ventrales, mais elles se synapsent dans les ganglions (p. Ainsi, le résultat de leur excitation est plus localisé. Les fibres sacrées se rassemblent pour former le nerf pelvien, qui se dirige vers le plexus pelvien et à partir duquel les fibres postganglionnaires sont distribuées aux organes pelviens.

Les parties du SNC situées sous le foramen magnum sont les niveaux rachidiens, qui sont entourés par la colonne vertébrale et le sacrum. Les principales structures sont le bord caudal de la moelle épinière, la moelle épinière et les origines des nerfs rachidiens.

La moelle épinière proprement dite est constituée de corps cellulaires et de faisceaux de fibres. Les élargissements cervicaux et lombo-sacrés se manifestent dans la moelle épinière et sont liés à l'innervation des membres supérieurs et inférieurs. Les coupes transversales à travers ces zones agrandies montrent une augmentation relative de la matière grise.

La moelle épinière est beaucoup plus courte que le canal vertébral, elle se termine au niveau vertébral L1 ou à proximité. Ainsi, sur la plus grande partie de sa longueur, un segment de moelle n'est pas au même niveau que son segment vertébral correspondant. Au-dessous du niveau L1, la collection de racines nerveuses descendantes dans le canal lombo-sacré est la queue de cheval.

Les 31 paires de nerfs spinaux sont attachées bilatéralement à la moelle épinière, par des racines nerveuses antérieures (motrices) et postérieures (sensorielles). Deux exceptions à cette disposition sont que C1 n'a qu'une racine motrice et que le 1er nerf coccyxgien (et éventuellement S5) n'a qu'une racine sensorielle. Lorsque les racines antérieures et postérieures quittent la moelle épinière, elles se rejoignent près du foramen intervertébral (FIV) puis se ramifient à nouveau en divisions antérieure et postérieure lorsqu'elles pénètrent dans le niveau périphérique.

Les axones des motoneurones émergent de la moelle par les racines antérieures pour énerver le muscle volontaire. Ils ont de gros corps cellulaires situés dans la matière grise antérieure de la colonne vertébrale. En revanche, les corps cellulaires des neurones sensoriels sont situés dans les ganglions dorsaux, à l'extérieur du SNC, et leurs axones pénètrent dans la moelle par les racines postérieures et se terminent dans les cornes postérieures. Les interneurones, de longueur variable, se trouvent entièrement à l'intérieur du cordon. Les fibres reliant les ganglions autonomes ne sont pas considérées comme des interneurones.

Les niveaux spinaux transmettent des informations vers et depuis les centres centraux segmentaires et supérieurs. Ainsi, une lésion au niveau de la colonne vertébrale peut altérer la fonction périphérique à ce niveau et la fonction intersegmentaire en dessous de ce niveau.

Les niveaux périphériques du système nerveux comprennent tous les tissus nerveux situés à l'extérieur du SNC donc, les nerfs périphériques et crâniens et leurs branches. Cela comprend les nerfs somatiques afférents et efférents, les ganglions et nerfs autonomes, les récepteurs sensoriels et les organes moteurs.

Chaque paire de nerf spinal qui émerge du SNC représente un segment de moelle épinière spécifique. Sur leur chemin initial vers les structures périphériques, les fibres nerveuses de la plus grande division antérieure se rassemblent dans certaines zones dans certaines zones de distribution (plexus) telles que le plexus brachial, qui dessert les membres supérieurs, et le plexus lombo-sacré, qui dessert les membres inférieurs.

RÉACTIONS MICRONEUROPATHOLOGIQUES : CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES

N'importe lequel des divers éléments cellulaires du système nerveux peut subir des changements physiques à la suite d'un traumatisme ou d'un dysfonctionnement. De tels changements structurels peuvent refléter des dommages produits par un processus pathologique ou la réaction à celui-ci. Les changements pathologiques peuvent également être principalement fonctionnels avec peu de changement de structure. De tels changements aux niveaux spinal et périphérique sont une préoccupation majeure en chiropratique et servent de base à de nombreuses approches thérapeutiques adaptatives et réflexes.

Dans de nombreuses conditions pathologiques, les diverses cellules réagissent de concert et leurs caractéristiques cliniques reflétées sont non spécifiques. Par exemple, la perte neuronale du SNC s'accompagne invariablement d'une perte d'astrocytes et de microglies sur le site. À d'autres moments, des changements spécifiques se produisent qui montrent ou suggèrent une entité pathologique particulière.

L'œdème cérébral peut être causé par une grande variété de facteurs. C'est l'effet direct de l'accumulation de liquide dans le cerveau, en particulier dans sa substance blanche, et peut être diffusé autour ou localisé dans un foyer de tissu lésé. Les astrocytes, les lamelles de myéline, les espaces périvasculaires et les espaces extracellulaires peuvent être gonflés, selon les mécanismes physiopathologiques impliqués.

Modifications des cellules ischémiques. L'oxygène peut être privé d'une cellule nerveuse par une anoxie, un manque de sang circulant, un vasospasme, une embolie, un manque de substrats métaboliques ou la présence de poisons qui bloquent le métabolisme oxydatif.

Lorsque l'oxygène est privé d'une cellule nerveuse, le métabolisme oxydatif cesse. Le changement physiologique immédiat est un gonflement aigu du neurone. Par la suite, en quelques heures (8,12), des changements irréversibles se produisent : le neurone se rétrécit, le cytoplasme devient diffusement éosinophile, le noyau devient pycnotique et le contour du corps cellulaire devient fortement anguleux. La dissolution complète de la cellule suit ces changements morphologiques.

Il s'agit d'une réaction axonale qui se produit souvent en particulier dans les grandes cellules motrices des cornes antérieures de la moelle ou des noyaux moteurs du cerveau lorsque leurs axones sont endommagés de manière proximale. Les corps cellulaires gonflent, leurs corps de Nissl se dissolvent et le noyau migre en périphérie. Ce processus commence 2 ou 3 jours après la blessure et atteint son maximum en 2,4 semaines. Cependant, contrairement aux résultats de l'ischémie, la chromatolyse centrale est réversible en quelques mois si la cause a été éliminée.

Contrairement aux effets ischémiques et à la chromatolyse centrale, la dégénérescence wallérienne commence à l'aspect distal de l'axone après que son corps cellulaire a été séparé de l'axone par un traumatisme ou une maladie. Comme un axone est principalement nourri par le flux axoplasmique du corps cellulaire, un axone sectionné ne peut pas survivre. Les neurofibrilles disparaissent rapidement, puis le cylindre de la fibre se brise en de courts fragments, et enfin les fragments sont dissous (apparemment digérés par des produits chimiques de son enveloppe de myéline).

Bien que la dégénérescence wallérienne se produise en quelques semaines dans les nerfs périphériques, le processus peut prendre plusieurs mois lorsque les neurones du SNC sont sectionnés.

Comme il n'y a pas de membrane basale ou de gaines de collagène dans le SNC et que les oligodendroglies ne prolifèrent pas comme les cellules de Schwann, ce processus identique ne peut pas se produire. Cependant, des preuves récentes ont montré certains cas de régénération axonale du SNC.

La dégénérescence wallérienne ne s'étend généralement pas post-synaptiquement. Il existe cependant deux exceptions importantes à cette règle :

(1) l'atrophie musculaire suit la séparation d'un efférent somatique, et

(2) certaines voies du SNC peuvent être affectées par la dégénérescence transneuronale. Pourquoi cela se produit n'a pas été déterminé, mais on pense que les fibres présynaptiques exercent un certain type d'influence trophique postsynaptique.

De nombreuses maladies métaboliques affectant le système nerveux sont associées à une accumulation de substances. La maladie de Tay-Sachs (maladie de stockage des lipides) en est un exemple. Au fur et à mesure que les substances s'accumulent, le cytoplasme des corps cellulaires impliqués devient sévèrement gonflé, et le noyau et les corps de Nissl sont contraints à un coin de la cellule angulaire. La cause ne peut être identifiée que par identification biochimique (généralement post-mortem) du matériau qui s'accumule.

Les corps d'inclusion sont des dépôts discrets dans les cellules nerveuses dont la présence identifie souvent un type spécifique de processus pathologique. Par exemple, ils apparaissent dans le cytoplasme sous forme de corps de Lafora dans l'épilepsie myoclonique, de corps de Lewy dans la maladie de Parkinson, de corps de Negri dans la rage et de corps de Pick dans la maladie de Pick. Ils apparaissent également dans le noyau sous forme d'inclusions de Cowdry de type A dans diverses infections virales.

La dégénérescence neurofibrillaire est un processus dans lequel des masses de neurofibrilles s'agglutinent dans le cytoplasme des cellules du SNC. C'est un type de dégénérescence neuronale qui est étroitement lié à l'âge avancé, mais qui est particulièrement important dans la démence clinique (dégénérescence neurofibrillaire d'Alzheimer). Des plaques séniles sont généralement associées, qui consistent en un noyau central de dépôts amyloïdes entourés d'un anneau d'axones dégénérés, d'astrocytes et de microglies.

Oligodendroglie et pathologie cellulaire de Schwann

Les oligodendroglies et les gaines de myéline qu'elles créent dans le SNC sont très sensibles aux blessures et, lorsqu'elles sont endommagées, leurs noyaux se fragmentent et se dissolvent rapidement. Dans les maladies démyélinisantes (myélinoclastes) (p. ex., la sclérose en plaques), la myéline semble être attaquée par une substance inconnue qui brise la myéline en ses lipides constitutifs, après quoi ils sont absorbés. Les maladies de la myéline plus rares sont les troubles génétiques de dysmyélinisante (leucodystrophie), où la myéline est formée de manière défectueuse et instable en raison d'une erreur métabolique.

Les processus pathologiques affectant les cellules de Schwann sont associés à une dégradation et à une perte de myéline segmentaire (démyélinisation). Si le processus est sévère, l'axone est affecté et une dégénérescence wallérienne se produit. Dans certaines maladies génétiques rares des nerfs périphériques (neuropathie hypertrophique), les fibres nerveuses subissent une démyélinisation et une remyélinisation répétitives. Chaque épisode laisse une fine pellicule de tissu cicatriciel en couches concentriques, les axones deviennent ainsi progressivement plus gros et plus fermes jusqu'à ce qu'ils soient détruits, et alors seul le tissu conjonctif reste.

La microglie réagit de manière prévisible dans la plupart des maladies du SNC. Les cellules microgliales proches du site d'irritation se multiplient considérablement et leurs noyaux s'allongent pour former des bâtonnets. Le processus peut être arrêté ici dans les troubles de bas grade tels que l'encéphalite syphilitique chronique (parésie générale). Si la nécrose persiste, les cellules deviennent phagocytaires et engloutissent des débris nécrotiques et des fragments de neurones endommagés dans la zone concernée.

L'astrocytose (gliose), l'effet de presque toutes les lésions du SNC, est la formation de changements ressemblant à des cicatrices dans le tissu neural lésé. Au cours de la réaction, les astrocytes augmentent considérablement en nombre et forment progressivement des processus plus longs et plus épais qui forment un réseau dense à l'intérieur et autour de la zone lésée.

Dans certaines maladies du SNC, en particulier les troubles métaboliques, les noyaux des astrocytes subissent des modifications morphologiques. La maladie d'Alzheimer et l'insuffisance hépatique en sont des exemples typiques. Dans certaines maladies virales du SNC, des corps d'inclusion intranucléaires peuvent se développer au sein des astrocytes.

Lorsque des stimuli nocifs sont présents (p. ex., infection) dans le système ventriculaire, les cellules épendymaires sont facilement détruites, les astrocytes sous-épendymaires prolifèrent, des granulations épendymaires se développent et le tissu devient infiltré de leucocytes.

ÉLECTRONEUROPHYSIOLOGIE NEURONALE

La fonction d'un neurone normal est l'initiation et la transmission d'impulsions. Il s'agit d'un processus électrochimique qui se manifeste par des changements de potentiel électrique. Les activités métaboliques du neurone ne sont qu'indirectement impliquées.

Toutes les cellules nerveuses et musculaires ont différents potentiels électriques. Dans les fibres nerveuses, ceux-ci incluent les potentiels de repos (inactifs), les potentiels actifs et divers potentiels locaux (à savoir, générateur, électrotonique, synaptique).

Dans les tissus vivants, le courant est provoqué par le mouvement d'ions chargés, et il peut traverser la membrane neuronale à faible résistance à la suite d'une tension appliquée ou d'un changement de conductance membranaire. La différence de charge électrique entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule est le potentiel de membrane. Lorsqu'une cellule nerveuse est inactive, son niveau de base est son potentiel de repos et déterminé principalement par les concentrations d'ions potassium.

Le cytoplasme d'un neurone est une solution électrolytique hautement conductrice, et tout changement du potentiel d'une partie produit un changement égal du potentiel à tous les autres points. Ainsi, tout changement local du potentiel membranaire produira un flux de courant dans toute la cellule en initiant un potentiel d'action. Lorsqu'une activité impulsionnelle existe, des potentiels d'action sont produits et fonctionnent selon le principe du tout ou rien dans le neurone, se propagent à toutes les parties de la cellule et sont déterminés principalement par les ions sodium.

Les changements localisés du potentiel membranaire qui sont la réaction à un stimulus sont appelés potentiels locaux. Tous les potentiels locaux sont des potentiels gradués (c'est-à-dire que leurs amplitudes sont proportionnelles à la taille du stimulus) ainsi, leur force est proportionnelle à la force du stimulus. Contrairement aux potentiels d'action, les potentiels locaux restent localisés dans la zone de la cellule irritée, peuvent être sommés et intégrés au sein de neurones uniques, et ne fonctionnent pas selon le principe du tout ou rien. Les potentiels locaux sont générés par

(1) potentiels électrotoniques (un flux de courant électrique) et

(2) des changements dans les caractéristiques des membranes réceptrices ou des synapses au repos.

Potentiels électrotoniques. Les potentiels d'action sont initiés par un potentiel électrotonique, et ces potentiels décrémentaux peuvent être initiés par des potentiels d'action, synaptiques ou récepteurs. Les potentiels électrotoniques sont le résultat d'un changement de tension, tandis que les potentiels d'action, synaptiques et récepteurs sont dus à des changements membranaires.

Potentiels récepteurs (générateurs) . Les récepteurs sont spécialisés pour répondre à certains types de stimuli (par exemple, la lumière, le son, le toucher, la chaleur, etc.). Une fois stimulés, ils génèrent des potentiels électrotoniques locaux qui, à leur tour, initient des potentiels d'action. Il convient de noter qu'une dépolarisation suffisante de n'importe quelle origine n'importe où sur l'axone peut initier un potentiel d'action.

Dans les neurones sensoriels, cependant, il est généralement déclenché au niveau d'une membrane (récepteur) distale par rapport au corps cellulaire dans les motoneurones, il est généralement déclenché par des potentiels synaptiques près de la butte axonale (générateur). Il faut environ 30 millivolts de potentiel postsynaptique excitateur pour déclencher un potentiel d'action dans le corps d'une cellule nerveuse, mais seulement 11 millivolts pour atteindre un potentiel d'action dans la zone de la butte.

Potentiels synaptiques. Ce sont des changements de potentiels qui se produisent dans les membranes cellulaires postsynaptiques en réponse à la transmission de messages chimiques ou électroniques produits de manière présynaptique. Ils impliquent généralement un processus de conversion électrochimique et chimioélectrique, c'est-à-dire

(1) un signal électrique présynaptique,

(2) un signal chimique synaptique, et

(3) un signal électrique postsynaptique.

Le liquide extracellulaire contient des ions chargés positivement (anions) de sodium, potassium et calcium, et des ions chlorure chargés négativement (cations). Le liquide intracellulaire contient de nombreux ions indiffusables chargés négativement, qui sont dérivés de protéines. Si une tension est appliquée, ces anions et cations se déplacent vers un pôle avec une charge opposée.

Le potassium a une concentration ionique interne élevée (environ 140 mEq/L), une faible concentration externe (environ 4 mEq/L) et une perméabilité élevée au repos.

Le chlorure a une faible concentration interne ionique (environ 8 mEq/L), une concentration externe élevée (environ 108 mEq/L) et une perméabilité passive modérée au repos.

Le potentiel inactif d'un neurone est stable tant qu'il y a suffisamment d'oxygène et de glucose. Cependant, le transport actif cesse et le potentiel de repos ne peut pas être maintenu si quelque chose (par exemple, l'anoxie, le froid) interfère avec le système de production d'énergie de la cellule ou si un blocage enzymatique se produit.

On pense actuellement que le potentiel de repos stable d'un neurone est un équilibre entre

(1) fuite d'ions qui réduit les gradients de concentration,

(2) le pompage ionique qui augmente les gradients de concentration, et

(3) la charge négative interne de la cellule qui repousse les anions et attire les cations.

Les cellules nerveuses tirent leur énergie de l'oxygène et du glucose par les voies glycolytiques, le cycle de Krebs et le système de transport d'électrons, qui fournissent tous l'énergie nécessaire à la fonction neuronale sous la forme d'adénosine triphosphate (ATP). L'ATP, fourni par les mitochondries, est important pendant le potentiel de repos du système (transport actif) qui fait entrer le potassium et le sodium hors de la cellule nerveuse. Ce mécanisme hypothétique au sein de la membrane neuronale (pompe à sodium) permet ce mouvement contre leurs gradients de concentration, et il n'est pas confiné aux cellules nerveuses.

Le mouvement des ions à travers une membrane perméable se fait librement par diffusion si le gradient électrochimique ne s'y oppose pas. Dans la phase de récupération suivant un potentiel d'action, le flux sortant de sodium doit être forcé contre un gradient. C'est la base de la théorie de la « pompe à sodium », et l'on pense que l'énergie pour maintenir cette pompe est dérivée des processus métaboliques au sein du nerf. Prichard déclare qu'on pense qu'il consomme 20% de l'ensemble des besoins énergétiques du corps animal.

On sait que le résultat du transport actif à travers la membrane cellulaire est une concentration inégale d'ions sur les côtés opposés de la membrane. Par conséquent, il y a un petit efflux continu d'ions potassium et un afflux d'ions sodium, mais ces ions sont transférés à travers la membrane par la pompe à sodium pour maintenir un état de repos stable dynamique plutôt qu'un véritable état d'équilibre.

Comme un grand nombre d'ions sodium positifs sont pompés vers l'extérieur, cela laisse un grand nombre d'ions chargés négativement non diffusibles à l'intérieur (par exemple, des ions protéines, des ions phosphate, etc.). Ainsi, la surface intérieure de la membrane au repos devient négative et la surface extérieure devient positive en charge.

La pompe à sodium semble être une enzyme membranaire capable de diviser l'ATP et d'utiliser l'énergie libérée pour déplacer les ions potassium et sodium à travers la membrane contre leurs gradients de concentration. Ce système est également considéré comme un "système de couplage" en ce que, si l'un des ions est retiré du système, l'ion restant n'est pas bien transporté.Une pompe hypothétique de contre-transport sodium/calcium, une pompe à chlorure et une pompe à calcium nécessitant de l'ATP ont été proposées en plus de la pompe sodium/potassium nécessitant de l'ATP. La preuve absolue de l'existence de telles pompes n'a pas été établie, mais les théories expliquent la plupart des découvertes expérimentales.

Les effets locaux sont le résultat d'un déplacement du potentiel membranaire dans une zone spécifique de la cellule en raison d'un stimulus hyperpolarisant ou dépolarisant. Cela peut être un effet de :

(1) Un changement local de la tension appliquée à partir d'une source (par exemple, le potentiel électrotonique). C'est ainsi qu'un potentiel d'action est initié.

(2) Un changement local de la perméabilité membranaire à un ou plusieurs ions. Cela se produit en réponse à des neurotransmetteurs (potentiel synaptique) ou à des stimuli externes (potentiel récepteur) et constitue le mécanisme par lequel les signaux sont transmis vers ou depuis le neurone.

Il a été mentionné précédemment que tous les potentiels locaux sont des potentiels gradués. Ces changements de montée et de descente d'amplitude se produisent sur plusieurs millisecondes, dépassant de loin le temps de stimulation. Si un deuxième stimulus local est appliqué à un neurone avant que l'effet de l'un ne se soit atténué, le résultat est un potentiel local plus important. Ainsi, les potentiels locaux peuvent être additionnés. C'est de cette manière que les stimuli individuels qui sont en dessous du seuil peuvent être augmentés en valeur collectivement pour produire un potentiel d'action.

La sommation temporelle est obtenue parce que les changements potentiels locaux initiés à proximité les uns des autres dans le temps sont additifs. La sommation spatiale est réalisée dans les zones frontalières lorsque des changements potentiels locaux sont initiés sur différents sites. Ainsi, par sommation temporelle et spatiale, le corps cellulaire peut intégrer des stimuli provenant de différentes sources qui convergent vers une zone de la membrane cellulaire.

Des changements se produisent dans la conductivité ionique de la membrane neuronale chaque fois qu'un stimulus local est appliqué pendant plus de quelques millisecondes. Ces changements tendent à restaurer la membrane à son potentiel de base inactif même si la stimulation est poursuivie. Ce phénomène (accommodation) peut se produire si un stimulus est augmenté lentement, et l'effet n'est pas un changement du potentiel membranaire.

Le potentiel inactif d'un neurone peut être modifié par le fait que la membrane devient moins négative à l'extérieur (dépolarisation) ou plus négative à l'intérieur (hyperpolarisation). Des changements transitoires rapides se produisent en réponse à des stimuli électriques, mécaniques ou chimiques, tandis que des changements prolongés, qui peuvent durer plusieurs minutes, résultent d'une anoxie ou d'effets qui modifient la concentration des ions de chaque côté de la membrane.

Le niveau minimal d'excitabilité d'un neurone est déterminé par son seuil, qui peut être atteint soit par un seul stimulus suffisant, soit par sommation. Le terme seuil est utilisé dans deux sens. Premièrement, il fait référence à la tension requise pour induire un potentiel d'action, par exemple lorsqu'une stimulation extrinsèque est appliquée et enregistrée. Deuxièmement, il est utilisé pour décrire l'état relatif du potentiel membranaire. Par exemple, plus le potentiel de membrane est proche du seuil, plus il est facile de tirer, plus le potentiel de membrane est éloigné du seuil, plus il est difficile de tirer.

La première partie du changement de potentiel membranaire est celle du potentiel local. La phase d'augmentation rapide du potentiel d'action se produit au seuil sous l'effet de l'afflux d'ions positifs (sodium et un peu de calcium). Pendant de longs intervalles entre les potentiels d'action, la pompe à sodium transporte continuellement le sodium interne vers l'extérieur.

Dans des conditions typiques, le seuil d'excitation d'un neurone est de 59 millivolts, ce qui représente un potentiel excitateur postsynaptique de +11 millivolts, soit 11 millivolts de plus que le potentiel de repos moyen d'un neurone de 70 millivolts. Une fois le seuil atteint, la membrane devient soudainement plus perméable au sodium, ce qui serait lié à une modification de la fixation du calcium dans la membrane. Cela déplace le potentiel de membrane vers le potentiel d'équilibre du sodium plutôt que celui du potassium. La polarité de la membrane est inversée par cette dépolarisation, et un flux de courant se produit car de nombreux ions sodium et certains ions calcium s'écoulent vers l'intérieur et les ions potassium abondants, par la suite, s'écoulent vers l'extérieur. Ce changement de conductance se traduit par le potentiel d'action.

À la phase où la conductance du sodium est élevée en interne, un stimulus appliqué à ce moment n'aura aucun effet, c'est-à-dire que les potentiels d'action, contrairement aux potentiels locaux, ne peuvent pas être additionnés. Cette période d'absence totale de réponse (période réfractaire absolue) est suivie par la période réfractaire relative, lorsque la conductance du sodium commence à revenir à son équilibre de repos, où un stimulus plus important produira un potentiel d'action plus petit.

Outre le courant horizontal produit par le flux d'ions sodium positifs à travers une zone de membrane dépolarisée, il existe également un courant longitudinal (électrotonus) qui, contrairement au potentiel d'action, n'a pas de période réfractaire. Il s'écoule sur les surfaces intérieures et extérieures de la membrane et tend à dépolariser les zones entourant le potentiel d'action.

Cette dépolarisation (un potentiel électrotonique) est généralement suffisante pour déplacer le potentiel membranaire jusqu'au seuil et produire un potentiel d'action dans la zone adjacente de la membrane. De cette manière, le potentiel d'action s'éloigne du site de stimulation initiale le long de l'axone. Le potentiel est empêché de revenir en arrière dans une zone juste dépolarisée en raison de la période réfractaire. C'est-à-dire qu'après le passage d'une impulsion nerveuse, la repolarisation et l'équilibre ionique pendant la période réfractaire sont rapidement rétablis afin qu'une autre impulsion puisse être reçue.

Il existe plusieurs autres théories concernant la propagation électrique de l'influx nerveux. Cependant, tous reconnaissent une diminution de la résistance à travers la membrane comme un événement crucial pour que l'impulsion passe. Le degré de résistance peut être considéré comme un indice de la perméabilité de la membrane à certains ions. Cependant, contrairement à la résistance d'une membrane, la capacité de la membrane nerveuse ne change pas de manière appréciable lors du passage d'une impulsion.

Le taux de conduction du potentiel d'action est déterminé par

(1) le diamètre de l'axone (c'est-à-dire que plus l'axone est gros, plus la résistance est faible),

(2) la quantité de courant nécessaire pour produire une dépolarisation dans la membrane adjacente, et

(3) si l'axone est myélinisé. Dans les nerfs myélinisés, la région active "déclenche" la zone de repos en avant uniquement au niveau des nœuds de Ranvier, où la myéline est absente, c'est-à-dire que l'influx nerveux se propage de nœud en nœud de manière sautant (transmission salatoire). Cela se produit parce qu'un potentiel d'action à un nœud produit un courant longitudinal suffisant pour dépolariser le nœud suivant.

Les conductances transportant les courants de sodium et de calcium dépolarisants circulant vers l'intérieur du potentiel d'action sont différentes les unes des autres et différentes de celles transportant le courant de potassium repolarisant circulant vers l'extérieur. Parce qu'ils sont séparés, ils peuvent être arrêtés médicalement par certains médicaments appelés "bloquants".

Après répétition d'un acte réflexe, sa mise en place devient de plus en plus facile et, dans certaines limites, le temps de réaction diminue. Ce type de facilitation est à la base de la formation d'habitudes. Le terme facilitation est également utilisé pour décrire l'état d'un neurone qui a été additionné à un certain degré en dessous de son seuil de déclenchement, auquel point de maigres stimuli provenant d'une source peuvent facilement exciter le neurone.

La force du stimulus. Plus le stimulus est fort, plus la réponse est rapide.

La nature du stimulus (par exemple, la réponse au son est plus rapide que celle à la lumière).

La dépolarisation membranaire provoquée par un potentiel d'action sur les terminaisons présynaptiques provoque le vidage des vésicules et la quantité de neurotransmetteur libérée au niveau d'une vésicule présynaptique est directement proportionnelle au changement de potentiel membranaire (c'est-à-dire son amplitude).

Le calcium s'écoule dans les terminaux lorsque la dépolarisation modifie sa conductance, ce qui semble déclencher la libération du neurotransmetteur, qui diffuse à travers la fente synaptique. Les ions sodium et magnésium sont également impliqués dans ce processus de déclenchement. Le neurotransmetteur extrudé dans la fente excite ou inhibe le neurone suivant en fonction du type de récepteur contacté.

Une fois qu'un neurotransmetteur excitateur entre en contact avec les cellules spécialisées de la membrane postsynaptique, la perméabilité de la membrane est modifiée, le potentiel local est modifié, la conductance ionique est modifiée, les ions sodium pénètrent dans la cellule et un flux de courant est produit. Cette phase de perméabilité au sodium dure 1,2 milliseconde, mais le potentiel peut persister pendant environ 15 millisecondes jusqu'à ce que la pompe à sodium devienne efficace pour rétablir le potentiel de repos.

Le potentiel synaptique, comme un potentiel récepteur, est une réponse graduée qui initie un potentiel électrotonique local. Le neurotransmetteur peut également agir sur un deuxième messager chimique dans la membrane postsynaptique pour créer un changement plus long de perméabilité via un effet sur la pompe à sodium.

À quelques exceptions près, chaque neurone libère le même type de substance émettrice à toutes ses terminaisons (loi de Dale-Feldberg) et cette substance aura une influence excitatrice ou inhibitrice sur tous les récepteurs postsynaptiques associés par rapport à leurs propriétés et influences hormonales locales. Comme les effets postsynaptiques dépendent du récepteur, un neurone libérant le même émetteur peut provoquer un effet inhibiteur sur certains neurones connectés et un effet excitateur sur d'autres neurones connectés.

Certains pieds d'extrémité axonale dans le SNC libèrent des transmetteurs inhibiteurs. Des exemples courants sont l'acide aminé glycine et le GABA (acide gamma aminobutyrique). Les neurones inhibiteurs ont tendance à bloquer les signaux sans importance et permettent ainsi la transmission de messages sélectionnés (par exemple, vers des centres qui, autrement, seraient soumis à un bombardement continu d'impulsions provenant de récepteurs situés dans tout le corps). L'inhibition peut également se produire si les mécanismes produisent une hyperpolarisation postsynaptique qui éloigne le potentiel membranaire de son seuil.

Étant donné que la libération d'un neurotransmetteur est une réponse graduelle régie par l'amplitude du potentiel d'action au niveau de la vésicule, les modifications du potentiel membranaire au niveau du terminal modifieront la transmission synaptique. Ceci est généralement observé lorsque certaines terminaisons se synapsent directement sur d'autres qu'elles peuvent partiellement dépolariser et ainsi inhiber la libération lorsqu'elles sont sollicitées par un potentiel d'action.

L'occurrence la plus courante est observée dans les synapses périphériques des voies sensorielles. Le résultat (inhibition présynaptique), par conséquent, est une libération plus faible, et cet effet est généralement d'une durée plus longue (par exemple, 0,5 s) que l'inhibition postsynaptique (par exemple, 10,15 millisecondes). Le même délai est vrai pour l'excitation.

Lorsque des impulsions périphériques ou centrales provenant de plusieurs sources agissent sur des cellules individuelles, les potentiels synaptiques s'additionneront à la fois spatialement et temporellement.

Un seul pied d'extrémité a été calculé pour provoquer un potentiel postsynaptique excitateur d'environ 1 millivolt ou moins. Comme le seuil d'excitation habituel est de 10 millivolts ou plus, un minimum de dix pieds d'extrémité tirant simultanément n'importe où sur une membrane réceptive d'une cellule nerveuse, même dans des zones très éloignées, est nécessaire pour produire un potentiel d'action. Il s'agit d'un exemple de sommation spatiale postsynaptique, et cela se produit parce qu'un changement potentiel en un seul point du cytoplasme entraînera un changement potentiel dans tout le cytoplasme.

De plus, comme chaque pied d'extrémité peut tirer à des intervalles d'environ 1 milliseconde et que son effet postsynaptique peut durer jusqu'à 15 millisecondes, un pied d'extrémité tirant rapidement aura un effet postsynaptique additionné. Ceci est un exemple de sommation temporelle postsynaptique. Par sommation spatiale ou temporelle, on peut voir que les potentiels dérivés de mécanismes excitateurs et inhibiteurs présynaptiques, synaptiques ou postsynaptiques de valeur identique s'annuleront mutuellement.

APPLICATIONS CLINIQUES

Les symptômes d'un dysfonctionnement neurologique peuvent refléter un trouble dégénératif, néoplasique, vasculaire, inflammatoire, toxique ou métabolique ou traumatique.

Les troubles dégénératifs sont caractérisés par des lésions neuronales graduelles mais étendues qui se manifestent par des maladies diffuses, chroniques et évolutives. Comme toute cellule du système nerveux peut subir des modifications néoplasiques, les troubles néoplasiques se caractérisent par une ou plusieurs masses de cellules proliférantes qui s'agrandissent progressivement. Le type de néoplasme est nommé d'après le type cellulaire prédominant (p. ex., astrocytome, oligodendrogliome, schwannome).

Les troubles vasculaires sont invariablement associés à des symptômes et des signes aigus qui peuvent être focaux ou diffus, selon la cause et le site (p. ex., hémorragie, anoxie, encéphalopathie). Les troubles inflammatoires présentent généralement des symptômes subaigus progressifs qui peuvent être focaux (p. ex., abcès) ou diffus (p. ex., encéphalite, méningite). Les troubles toxiques ou métaboliques sont caractérisés par un dysfonctionnement neuronal généralisé présentant des signes et des symptômes diffus qui peuvent survenir sous la forme d'un processus aigu, subaigu ou chronique.

Les troubles traumatiques affectant le système nerveux sont généralement focaux et ont un début brutal, reflétant l'agent incriminé et la zone de tissu endommagé. Cependant, les effets retardés peuvent produire des signes et des symptômes indiquant un schéma de dégénérescence progressive.

Importance des résultats normaux

Dans les analyses nerveuses, musculaires ou statiques et dynamiques macroscopiques ou toute autre procédure de diagnostic, un clinicien peut utiliser un résultat normal pour éliminer certains troubles au cours du processus de diagnostic différentiel. Lorsqu'elle est correctement interprétée, cependant, une valeur normale peut également aider à différencier les diagnostics possibles qui donnent des valeurs normales avec différentes fréquences d'occurrence.

Gorry et ses collaborateurs suggèrent une méthode simple qui demande à l'examinateur d'estimer la probabilité de divers diagnostics, puis de combiner ces estimations avec la fréquence anticipée de résultats négatifs pour chaque trouble considéré. Ainsi, d'un point de vue clinique mis à part le facteur médico-légal en cause, l'enregistrement et l'appréciation d'un résultat normal peuvent être tout aussi importants que ceux d'un résultat anormal.

Les cellules en développement modifient leur réponse aux lésions métaboliques au fur et à mesure de leur croissance, et l'embryon change métaboliquement au fur et à mesure de son développement. Bien que les modèles de développement soient déterminés principalement par la génétique et que des défauts génétiques latents puissent être précipités par des agents nocifs (p. ex., anoxie, hypoglycémie, médicaments, radiations, toxines), différents agents peuvent produire différents types de malformations au même stade de développement.

La plupart des malformations embryologiques grossières telles que la méningocèle et la méningomyélocèle sont rarement observées en cabinet chiropratique. Cependant, diverses anomalies non évidentes à l'extérieur sont souvent montrées en radiographie pour une autre raison (par exemple, spina bifida occulta, hémivertèbres, etc.). En dehors de ces défauts de développement, la connaissance de la neuroembryologie est utile pour localiser le site des lésions nerveuses et pour reconnaître divers schémas de douleur.

Daube/Sandok expliquent que parce que le système nerveux et la peau dérivent tous deux de l'ectoderme, un trouble génétiquement déterminé d'un système peut affecter l'autre. Ceci est souvent observé dans les syndromes neurocutanés et les dysplasies ectodermiques. Par exemple, dans le syndrome de Sturge-Weber, un angiome méningé et une calcification corticale se manifestent dans le système nerveux et un naevus au porto se manifeste sur le visage. Dans la sclérose tuberculeuse, des tumeurs corticales à cellules géantes, des gliomes et des tumeurs périventriculaires apparaissent dans le système nerveux et des plaques dépigmentées, des fibromes sous-unguéaux et des adénomes sébacés apparaissent dans la peau. Dans la maladie de von Recklinghausen, des schwannomes et des gliomes apparaissent dans le système nerveux et des neurofibromes et des taches de café au lait apparaissent dans la peau.

Le SNC et la rétine de l'œil sont également étroitement liés sur le plan embryologique, et les syndromes de développement manifestent souvent à la fois des signes du SNC et de la rétine. Des exemples typiques sont les tumeurs rétiniennes associées à la dysplasie neuroectodermique et la tache maculaire rouge cerise de la maladie de Tay-Sachs.

Rarement les patients entrent dans le cabinet d'un médecin avec une plainte singulière. Ils mentionnent invariablement quelques symptômes qui les préoccupent en priorité et, à l'interrogatoire, révèlent plusieurs préoccupations associées. Le clinicien utilisera ensuite un raisonnement inductif et déductif pour arriver à une image initiale qui sera constamment modifiée, affinée et réorganisée en fonction des résultats des examens ultérieurs et des progrès du patient. Avec la connaissance de la neuroanatomie et de la neurophysiologie des différentes parties du système nerveux, les signes et symptômes neurologiques peuvent être liés à des zones spécifiques de détresse au sein du système nerveux dans la plupart des cas.

Le terme localisation signifie déterminer l'emplacement le long de diverses voies où la fonction est interrompue. Il devient précis lorsqu'une ou plusieurs zones où les fonctions segmentaires et intersegmentaires sont altérées dans un ou plusieurs systèmes et qu'elles peuvent être identifiées.

Au cours du processus de diagnostic, la localisation topographique d'un déficit neural se fait en deux étapes fondamentales (points de vue dimensionnels) :

1. En reliant les symptômes et les signes d'un patient à l'un des six principaux sous-systèmes fonctionnels longitudinaux du système nerveux décrits dans ce chapitre et le chapitre 3, à savoir les systèmes sensoriel, moteur, viscéral, vasculaire, conscient et cérébrovasculaire.

2. En localisant la lésion à l'un des quatre niveaux horizontaux bien définis du système nerveux décrits dans ce chapitre et le chapitre 4, à savoir les niveaux supratentoriel, la fosse postérieure, la colonne vertébrale et périphérique. Ces niveaux sont les points auxquels la fonction de chaque système longitudinal peut être intégrée et modifiée.

Le cortex cérébral n'est pas requis pour la perception totale de la sensation mais pour sa discrimination plus fine. La perte totale du cortex cérébral entraîne une existence "végétative". Même si de grandes zones du cortex somesthésique sont détruites, par exemple, le patient sera toujours capable de percevoir quand un objet touche la peau. Cependant, le patient aux yeux bandés sera incapable de distinguer la forme, la taille et d'autres caractéristiques du stimulus. La discrimination en deux points sera également altérée. De même, la destruction des lobes frontaux ne détruit pas la capacité de penser du patient. Cependant, cela altère la capacité du patient à penser en termes abstraits. Ainsi, ces points (différenciation et abstraction), ainsi que d'autres, sont couramment utilisés lors du diagnostic pour aider à localiser l'emplacement anatomique d'une lésion.

Si la lésion responsable est diffuse (impliquant des zones bilatérales, généralement symétriques, mais ne s'étendant pas sur la ligne médiane), son ou ses niveaux anatomiques doivent être notés. Une lésion diffuse peut impliquer un seul niveau ou être répartie sur plusieurs niveaux. Si la lésion est focale (bien circonscrite), il faut noter son niveau anatomique ainsi que sa localisation à gauche, à droite ou sur la ligne médiane du corps.Notez qu'une lésion focale peut impliquer la ligne médiane et les structures contiguës bilatéralement. Le terme multifocal fait référence à des lésions impliquant plus d'une zone circonscrite ou plusieurs structures non contiguës.

L'histoire de l'apparition et de l'évolution d'un trouble neurologique est généralement extrêmement utile pour son diagnostic. Les troubles diffus peuvent être aigus, subaigus ou chroniques. Les troubles vasculaires diffus (p. ex., hémorragie, anoxie) sont généralement des troubles inflammatoires aigus (p. ex., méningite, encéphalite), des troubles subaigus et dégénératifs, chroniques. Les troubles toxiques et métaboliques sont généralement diffus, leurs délais dépendront de la toxine ou du métabolite spécifique impliqué.

Presque toutes les lésions focales progressives sont des lésions occupant l'espace (p. ex., hémorragies, abcès, tumeurs), et le type spécifique de masse détermine son évolution. Les troubles vasculaires focaux (p. ex., hématome, infarctus) sont généralement des troubles inflammatoires aigus (p. ex., abcès), subaigus et néoplasmes, chroniques. Les troubles traumatiques se manifestent généralement de manière aiguë, mais leur localisation et leur évolution spécifiques sont déterminées par leur siège, leur gravité et les complications impliquées.

Troubles physiologiques transitoires

Des troubles neurologiques avec des antécédents d'épisodes transitoires, d'une durée de quelques secondes à quelques heures, sont souvent observés dans la pratique chiropratique. Leur cause peut généralement être attribuée à une hyper- ou hypo-activité neuronale temporaire, et quelques exemples typiques seront décrits dans cette section. La manifestation des symptômes variera en fonction des cellules sensorielles ou motrices spécifiques impliquées, par exemple des contractions musculaires, une hyperesthésie, une photophobie, un comportement anormal, une faiblesse musculaire, un engourdissement ou des picotements.

Le potentiel de repos d'un neurone est principalement déterminé par les concentrations internes et externes de potassium. Par exemple, une augmentation du potassium extracellulaire produira un potentiel de repos plus proche du seuil (c'est-à-dire un neurone partiellement dépolarisé), ainsi, la cellule deviendra si sensible qu'elle déclenchera des stimuli normalement inférieurs au seuil. À des niveaux proches du seuil de potassium extracellulaire, la cellule peut se déclencher spontanément. Cela peut être la cause directe de la douleur idiopathique ou des convulsions associées à une hypoxie transitoire. Cependant, à des niveaux très élevés de potassium extracellulaire avec un gradient de concentration extrêmement faible, la fonction de décharge est invariablement perdue.

Une réduction du potassium extracellulaire hyperpolarisera le potentiel de repos et le neurone deviendra moins excitable car le potentiel membranaire est plus éloigné de la valeur seuil. Cet effet est couramment observé lorsque des diurétiques puissants sont prescrits (p. ex., pour l'hypertension, l'obésité, le syndrome prémenstruel) et est typique de la paralysie périodique hypokaliémique et de certaines maladies rénales.

Le potentiel d'action d'un neurone est principalement déterminé par les concentrations internes et externes de sodium. Les déséquilibres peuvent être un effet de modifications de la conductance du sodium ou de la concentration en ions. Par exemple, une membrane ne peut pas conduire un potentiel d'action si

(1) la concentration de sodium ne peut pas être augmentée ou

(2) la conductance est augmentée bien au-delà de la normale.

Des changements structurels mineurs peuvent produire une membrane particulièrement poreuse qui entraînera une augmentation de la conductance du sodium, et l'effet sera une cellule partiellement dépolarisée (excitable). Cependant, si la fuite est importante, la conduction sera bloquée.

Une réduction du calcium extracellulaire entraîne une diminution des gradients de concentration pour le potassium et le sodium. Ainsi, le calcium sert de stabilisant membranaire. Dans l'hypocalcémie, par exemple, il est courant de voir une excitabilité neuronale accrue et parfois une activité spontanée en raison du potentiel de repos réduit. Cet état se manifeste généralement par des paresthésies ou des contractions musculaires involontaires. Cependant, un effet inverse peut être observé car un taux de calcium extrêmement bas bloquera la transmission synaptique.

Une augmentation du calcium extracellulaire, rarement démontrable ouvertement lorsqu'elle est légère ou modérée, a l'effet inverse. C'est-à-dire que le potentiel d'action sera bloqué, mais la transmission synaptique sera améliorée.

Certains médicaments peuvent altérer la fonction normale de l'axone ou de la synapse (présynaptiquement ou post-synaptiquement). Les anesthésiques locaux empêchent généralement les changements de conductance du sodium dans la membrane axonale au point que les potentiels d'action deviennent bloqués. Au niveau de la synapse, la libération du transmetteur peut être inhibée ou les récepteurs postsynaptiques peuvent être bloqués par certains médicaments.

L'effet de la douleur chronique sur le système nerveux entraîne des modifications du système nerveux similaires à celles produites par un effort musculaire prolongé. La douleur prolongée, cependant, n'est pas le seul mécanisme qui peut provoquer un tel effet. L'apparition de la fatigue clinique semble être favorisée par une mauvaise santé, un stress postural, des douleurs et des malaises chroniques, des conflits mentaux/émotionnels et des périodes de concentration ou de fatigue oculaire prolongées et intensives.

Le travail effectué sous la contrainte (par exemple, le sens du devoir) entraîne une fatigue du système nerveux plus facilement que lorsque l'intérêt et la motivation sont élevés. L'inquiétude et la peur sont connues depuis longtemps pour avoir des effets sur le système nerveux autonome. C'est pour cette raison que l'indigestion, les palpitations, l'hyperhidrose, la constipation et les maux de tête vasomoteurs sont couramment associés aux troubles neurasthéniques.

Des effets similaires à ceux observés dans la fatigue neuronale se produisent au niveau des synapses à la suite de l'accumulation de déchets métaboliques en circulation ou de substances productrices de fatigue développées dans le cerveau et dans la toxicose. Ils sont également observés dans certains troubles psychiques tels que la dépression et après une concentration prolongée.

Les centres cérébraux supérieurs sont les plus facilement et les plus rapidement touchés. Beaucoup d'autorités pensent que c'est pour cette raison que les jeunes enfants « se périment » rapidement à moins que leur entraînement mental ne soit correctement équilibré par le repos et les loisirs. Le même effet est probablement observé chez l'adulte « épuisement professionnel ».

On dit souvent que le changement d'activité équivaut au repos. On se demande si cela est vrai de l'activité mentale, mais cela peut être vrai de l'activité musculaire. L'explication proposée par Kimber et ses collaborateurs est que lorsque les stimuli nerveux sont modifiés, de nouvelles voies et de nouveaux groupes de muscles sont mis en jeu. Par exemple, une personne fatiguée du travail intérieur peut sortir et marcher, car l'air frais, l'environnement modifié et les différentes pensées servent de nouveaux stimuli, parcourent différents chemins du SNC et mettent en activité différents groupes de muscles.

La fatigue des cellules nerveuses résultant des activités quotidiennes typiques est normalement réparée par une nuit de sommeil. Cependant, si des activités inutilement exigeantes sont poursuivies jour après jour pendant une période prolongée, les effets de la fatigue s'accumulent et un état pathologique est susceptible d'en résulter. Cela est plus susceptible de se produire si les conflits mentaux ajoutent leur quota.

Si la monotonie est également ajoutée (une situation où les mêmes neurones sont activés par des stimuli similaires), des états anormaux connus sous le nom de pédé cérébral, d'épuisement, de neurasthénie ou de dépression nerveuse sont susceptibles de se développer. La dépression ou l'épuisement des centres supérieurs du SNC est généralement le point de départ d'une telle condition.

Si la motivation ou la volonté sont affaiblies, le pouvoir de concentration diminué et les facultés mentales altérées, l'imagination est susceptible de substituer des idées morbides, des peurs et des phobies qui, dans des circonstances ordinaires, ne surviendraient pas, ou, si elles le faisaient, elles le feraient. être rapidement licencié ou motivé.

Après des lésions de pression ou une neuropathie toxique, les nerfs périphériques ont un grand potentiel de récupération. Malheureusement, les attentes sont généralement décevantes à la suite d'un traumatisme ou d'une pathologie grave.

Parce que le corps cellulaire est essentiel pour la nutrition de la cellule entière, il s'ensuit que si les processus d'un neurone sont coupés par un traumatisme ou une maladie, ils mourront de malnutrition. Si, par exemple, un nerf spinal postganglionnaire est sectionné, toutes les parties distales de la section mourront car les processus se sont séparés de leurs corps cellulaires dans le ganglion ou la moelle épinière. Le cylindre de l'axe affecté se fragmente, l'axone se désagrège et les cellules de Schwann prolifèrent pour former des chambres digestives. Les fibres et la gaine médullaire dégénèrent et sont absorbées, et, avec le temps, il existe un tubule endoneurial (bande de Buengner) qui est complètement rempli de cellules de Schwann. Les trompes endoneurales ne dégénèrent pas comme le font les axones et la myéline après une blessure. Parce qu'ils sont remplis de cellules de Schwann proliférées, ils restent disponibles pour l'entrée en régénérant les axones.

Les segments des axones proximaux développent des pousses qui ont tendance à se développer le long des segments distaux dégénérés. Cela semble être un processus aléatoire qui est quelque peu guidé par les tubules endoneuraux. Certains réussissent à s'unir avec des segments sains s'ils pénètrent dans un tubule et d'autres non. Si la compression nerveuse est soulagée, des pousses supplémentaires sont encouragées à se développer.

Un nerf du SNC détruit, en revanche, ne signifie pas nécessairement que la fonction ne peut pas être restaurée dans une mesure considérable. Illis explique que des voies auparavant inutilisées ou peu utilisées peuvent devenir efficaces grâce à l'éducation neuromusculaire à la suite d'une dégénérescence des connexions majeures.

Prichard fait remarquer que les nerfs sont richement pourvus d'anastamoses dans le sens longitudinal. Cela permet aux nerfs d'être entièrement libérés des tissus environnants sur des longueurs allant jusqu'à plusieurs centimètres sans altérer leur fonction. "Ce que les nerfs ne supportent pas, c'est la pression et l'étirement qui entraînent rapidement une détérioration fonctionnelle, qui finit par devenir irréversible et se termine par une dégénérescence physique si l'état pathologique n'est pas soulagé." Pour cette raison, un chirurgien ne peut pas étirer un nerf coupé pour combler un espace largement séparé. L'approximation doit être réalisée en déplaçant le trajet du nerf, sacrifiant ainsi quelques petites branches, ou par une greffe nerveuse.

La pression sur un nerf interfère avec la circulation vers la membrane neuronale et avec son flux axoplasmique. Il est théoriquement possible que la pression, si elle est suffisamment sévère, puisse bloquer directement la conduction, mais ce serait une circonstance rare. Un bloc local peut survenir quelques minutes après l'application de la pression, mais c'est l'effet de l'ischémie totale. Même en cas d'ischémie partielle chronique, la conduction est réduite lorsqu'elle traverse la zone touchée. Dans de telles situations, les effets indésirables de n'importe quel degré d'ischémie peuvent être cumulatifs et éventuellement conduire à un bloc de conduction complet.

L'interférence avec le flux axoplasmique par pression directe ou l'ischémie associée produira également une défaillance fonctionnelle en quelques heures. Si cette pression est supprimée, la récupération se produira assez rapidement en fonction de la rapidité avec laquelle les effets des dommages métaboliques peuvent être réparés. Si la pression n'est pas supprimée, des effets de dégénérescence périphérique plus graves se produisent dans le neurone.

Les extrémités du tissu conjonctif d'un nerf fortement sectionné s'unissent facilement par le tissu cicatriciel tandis que les fibres se fragmentent et sont absorbées. Avant que les fibres saines puissent s'unir pendant le processus de régénération, elles doivent, d'une manière ou d'une autre, passer sur ou autour du tissu cicatriciel intermédiaire. S'ils ne le peuvent pas, ils peuvent former une masse enchevêtrée d'éléments du tissu nerveux et conjonctif (neurome).

Dans la plupart des situations traumatiques, il y a souvent un œdème local considérable et des réactions tissulaires autour des neurones blessés pour offrir des complications de pression en plus des processus typiques de la dégénérescence wallérienne.

Les derniers stades de la neuropathie toxique ressemblent à la dégénérescence wallérienne typique qui suit un traumatisme nerveux, sauf que les changements sont dispersés le long du nerf plutôt que concentrés dans une zone focale. Diverses complexités surviennent si le processus pathologique est spécifique de la myéline, des axones ou des cellules nerveuses.

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La cellule anoure de mauthner et son lit synaptique

Nous avons effectué une étude générale de la cellule de Mauthner anoure prémétamorphique en utilisant des techniques anatomiques. Les découvertes anatomiques confirment que, comme chez les autres amphibiens, la cellule de Mauthner têtard possède un grand soma, une dendrite latérale principale, une dendrite médiale secondaire et un grand axone décussant dirigé vers la colonne vertébrale. Les terminaux afférents recouvrent complètement la surface de la partie non myélinisée de la cellule. Un neuropile inhabituellement dense de fibres spiralées entoure le segment axonal initial. On trouve six types généraux de contact afférent :

(1) terminaisons en massue qui établissent des jonctions mixtes avec la dendrite latérale distale

(6) un type de jonction précédemment inconnu trouvé sur la dendrite médiale.

Les jonctions de type 1, de type 2 et mixtes sont dispersées sur toute la surface réceptive de la cellule à l'exception de la butte axonale et du segment initial, où seules les terminaisons des fibres en spirale se trouvent. Les fibres spiralées se synapsent avec le segment initial et entre elles. Certains de ces derniers contacts sont des synapses symétriques formant des profils présynaptiques à présynaptiques.

Cette cellule de Mauthner est donc assez similaire à celle du téléostéen, la différence majeure étant l'absence de terminaisons massues amyélinisées associées à la coiffe axonale. Les enregistrements électrophysiologiques reflètent cette différence d'anatomie.


Si vous voyez la plupart des gens qui font partie de nous, des culturistes/entraîneurs de force, la plupart d'entre eux négligent beaucoup de choses importantes qu'ils doivent savoir pour comprendre et construire leur corps de la meilleure façon. La discussion d'aujourd'hui porte sur le système nerveux humain. La raison pour laquelle cet article s'appelle Neglected Brother, c'est parce que la plupart des athlètes et des bodybuilders négligent le système nerveux. Et aujourd'hui, nous allons discuter de la physiologie, tandis que la deuxième partie de l'article qui va sortir bientôt portera sur l'entraînement à l'échec qui l'affecte. Cet article est écrit principalement pour les bodybuilders/athlètes avancés qui connaissent certaines choses sur la physiologie. Mais les débutants sont toujours les bienvenus.

Choses de base que vous devez savoir
Notre système nerveux est divisé en deux divisions principales appelées le système nerveux central (SNC) et le système nerveux périphérique (SNP). Le SNC se compose du cerveau et de la moelle épinière et sert de centre de contrôle pour tout le corps. Des sections du PNS intègrent les informations entrantes et déterminent les réponses appropriées.
Le SNP est composé de récepteurs dans les organes des sens et les nerfs qui communiquent entre le SNC et les organes des sens. Le SNP contient 12 paires de nerfs crâniens et 31 paires de nerfs rachidiens. Il informe le SNC des conditions changeantes à l'intérieur du corps et à la surface du corps, puis transmet les réponses du SNC aux muscles et glandes appropriés qui provoquent des ajustements.

Le SNP peut être encore divisé en division somatique et en division autonome. La division somatique du SNP concerne les changements dans l'environnement externe, tandis que la division autonome concerne les changements dans l'environnement interne du corps.
Le SNC et le SNP sont tous deux composés de deux types de nerfs appelés nerfs sensitifs et moteurs. Les nerfs sensoriels ou afférents transmettent des messages des récepteurs du corps au SNC. Mais lorsqu'il y a une réponse aux stimuli, de petits types appelés nerfs moteurs transmettent des messages du SNC aux muscles ou à d'autres structures.
La division autonome du SNP a deux types différents de nerfs moteurs. Un type, appelé nerfs sympathiques, transporte les impulsions vers les organes du corps et mobilise la réponse au stress. Le deuxième type, appelé nerfs parasympathiques, ramène les organes à un état calme et calme.

Cellules gliales
Il existe deux types uniques de cellules qui se trouvent dans le système nerveux. Ce sont des neurones, des cellules nerveuses qui reçoivent et transmettent des informations biochimiques et des cellules gliales, également appelées névralgies, fournissent un support structurel aux neurones. Il y a environ dix fois plus de cellules gliales que de cellules neuronales dans le système nerveux. Les névralgies sont un type de cellules du tissu conjonctif. Il existe plusieurs types de cellules gliales. Un type est appelé oligodendrocites. Ces cellules enveloppent leurs membranes plasmiques au-dessus des neurones et forment des gaines. Les gaines sont composées de matière grasse appelée myéline. Un autre type de cellules gliales sont les astrocytes, qui ont un cytoplasme qui s'étend en de nombreux processus allongés et donne aux cellules une forme d'étoile. Les astrocytes aident à former la barrière hémato-encéphalique, qui empêche ou ralentit le flux de substances indésirables dans le tissu cérébral. Les astrocytes aident également à sceller les tissus nerveux endommagés.
Il existe également des cellules de la névroglie appelées microglies, qui sont dispersées dans les tissus du cerveau et de la moelle épinière. Les cellules agissent pendant les réponses à une inflammation ou à une blessure, lorsqu'elles deviennent mobiles et phagocytent activement les organismes envahisseurs.
Et enfin, le dernier type de cellules est appelé cellules de Schwann. Ils s'enroulent autour de neurones situés à l'extérieur du SNC. Ils se trouvent dans les gaines de myéline recouvrant les neurones du SNP. Les cellules de Schwann forment des gaines cellulaires autour des gaines de myéline.

Neurones (Nerfs)
Les neurones sont des cellules spécialisées pour recevoir et transmettre des informations dans le système nerveux. Le neurone est l'unité structurelle et fonctionnelle du système nerveux. Il se distingue par les extensions cytoplasmiques habituellement associées à la cellule.
Un neurone peut être classé par structure ou fonction. Structurellement, les neurones sont décrits comme des neurones multipolaires, des neurones bipolaires et des neurones unipolaires. Les neurones multipolaires ont de nombreuses extensions courtes appelées dendrytes (sp ?) et une seule longue extension appelée axone. La plupart des neurones du SNC sont de ce type. Les neurones bipolaires n'ont qu'une seule dendrite et un seul axone. Ils sont situés dans la rétine de l'œil, l'oreille interne et les nerfs olfactifs. Les neurones unipolaires n'ont qu'une seule extension qui fonctionne à la fois comme axone et dendrite. La plupart des neurones sensoriels sont unipolaires. Les neurones peuvent être classés fonctionnellement en neurones sensoriels, neurones moteurs et interneurones. Les neurones sensoriels transmettent les informations des récepteurs au SNC, et les motoneurones transmettent les messages du SNC aux muscles et aux glandes. Les interneurones relient entre eux les neurones sensoriels et moteurs. Les interneurones se trouvent dans le SNC, où ils reçoivent des informations des neurones sensoriels et envoient des messages via les motoneurones.

Le corps cellulaire du neurone contient un petit pourcentage du volume total de la cellule. Il abrite le noyau et de nombreux autres organites cellulaires, notamment les mitochondries, les corps de Golgi et les lysosomes. Une caractéristique du corps cellulaire est le corps de Nissl, une accumulation d'un organite connu sous le nom de réticulum endoplasmique rugueux. Les protéines sont synthétisées à cet endroit cellulaire. Les extensions hautement ramifiées du corps cellulaire, les dendrites, sont spécialisées pour recevoir les impulsions nerveuses et les conduire vers le corps cellulaire. Les surfaces dendritiques sont parsemées de milliers d'épines où les dendrites forment des jonctions avec d'autres neurones.

Les impulsions sont transmises du corps cellulaire par l'axone. L'axone provient d'une partie épaissie du corps cellulaire appelée butte d'axone. Le cytoplasme dans l'axone est appelé axoplasme et la membrane est l'axolemme. L'axone a un diamètre microscopique, mais il peut s'étendre sur plusieurs pieds de longueur. Par exemple, les axones s'étendant de la partie inférieure de la moelle épinière jusqu'au pied peuvent mesurer jusqu'à trois pieds de long. Les faisceaux d'axones voyagent souvent ensemble comme une fibre nerveuse, communément appelée nerf.
À l'extrémité distale de l'axone se trouvent des milliers de branches microscopiques appelées terminaisons axonales. Ces branches sont parsemées d'agrandissements appelés savoirs synaptiques aka boutons terminaux. Au niveau des boutons synaptiques, les cellules nerveuses libèrent des substances chimiques appelées neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs transmettent l'influx nerveux d'un neurone à un muscle ou une glande ou à un autre neurone.

La gaine de myéline et le neurilemme
Les axones de nombreux neurones du SNP sont recouverts de deux gaines : la gaine de myéline et le neurilemme. La gaine de myéline fournit une isolation à l'axone. Il est composé principalement de myéline, une substance blanche riche en lipides qui est le principal composant de la membrane plasmique de la cellule de Schwann. La myéline isole l'électricité qui accélère l'influx nerveux dans l'axone. Les fibres myélinisées conduisent les impulsions nerveuses rapidement, tandis que les fibres non myélinisées conduisent les impulsions lentement. Les axones myélinisés et non myélinisés se trouvent dans le système nerveux central.
La cellule de Schwann enveloppe sa membrane plasmique autour de l'axone pour produire la gaine de myéline. Entre les cellules de Schwann successives, il existe des lacunes appelées nœuds de Ranvier. Aux nœuds de Ranvier, l'axone n'est pas isolé dans la myéline. La myéline est responsable de la couleur blanche de la substance blanche dans le cerveau et la moelle épinière. Il forme également la substance blanche des nerfs périphériques myélinisés. La détérioration des plaques de myéline peut entraîner une maladie appelée sclérose en plaques. La gaine externe entourant l'axone des cellules du SNP est appelée le neurilemme. Le neurilemme fonctionne dans la régénération des neurones blessés. Il est formé de la majeure partie des cellules de Schwann restant le long de l'axone à l'extérieur des gaines de myéline.

Nerfs et ganglions
Un nerf se compose de plusieurs faisceaux d'axones, et chaque faisceau est connu sous le nom de fascice. Chaque fascicule d'un nerf est entouré d'une gaine appelée périnèvre. Le tissu conjonctif fibreux appelé épinèvre entoure le nerf et lie les faisceaux les uns aux autres. Les corps cellulaires des neurones sont généralement regroupés dans une masse appelée ganglion (ganglions au pluriel). De nombreux glandes existent en dehors de la moelle épinière. Les axones des corps cellulaires s'étendent de ces ganglions à d'autres parties du corps.

Caractéristiques nerveuses
Le système nerveux coordonne plusieurs activités qui provoquent une réponse à un stimulus. La première activité est la réception, un processus dans lequel des informations sont recueillies auprès de l'environnement extérieur. L'activité suivante est la transmission, dans laquelle l'information est délivrée par les neurones sensoriels au système nerveux central. Vient ensuite une autre activité appelée intégration, dans laquelle une réponse appropriée est déterminée. L'activité finale est la réponse. En réponse, une impulsion nerveuse est envoyée via les neurones moteurs aux muscles squelettiques ou aux glandes qui régénéreront une réponse au stimulus. Les muscles et les glandes sont les principaux effecteurs du corps.

Activité nerveuse
Au cours de l'activité nerveuse, l'influx nerveux se déplace sur une séquence de neurones. Les neurones sensoriels, les interneurones et les motoneurones sont généralement impliqués. Ces neurones sont organisés en circuits appelés circuits neuronaux. Dans un circuit neuronal, les meurons sont disposés de sorte que l'axone d'un neurone se rapproche mais ne se joint pas directement à la dendrite du prochain neurone du circuit. La jonction entre deux neurones proches est appelée synapse.
L'arc réflexe est l'unité la plus simple de l'activité nerveuse. Il est caractérisé par le réflexe rotulien, dans lequel le ligament rotulien est coincé et la jambe inférieure se soulève et par le réflexe de retrait, dans lequel le doigt est touché à quelque chose de douloureux et immédiatement retiré. Un arc réflexe commence lorsqu'une stimulation est détectée dans la partie réceptrice à l'extrémité d'un neurone sensoriel. Une impulsion nerveuse est générée et l'impulsion se déplace sur le neurone sensoriel jusqu'aux interneurones du système nerveux central servant de centre de traitement. Les interneurones communiquent avec les motoneurones et une impulsion est générée pour être transmise à un muscle effecteur ou à une glande qui répondra de manière appropriée. Dans le réflexe de retrait, par exemple, le doigt est éloigné de la douleur lorsque les muscles se contractent. L'arc réflexe est automatique et inconscient il n'implique ni le cerveau ni aucune activité mentale. Il aide à maintenir l'homéostasie dans le corps lors d'activités telles que les éternuements, la toux et la déglutition, et il représente l'acte le plus simple que le système nerveux puisse accomplir.

L'impulsion nerveuse
Dans de nombreux cas, une unité d'activité nerveuse est initiée en stimulant un récepteur à la surface du corps. Parmi les récepteurs familiers se trouvent les organes des sens tels que les yeux. oreilles. nez et papilles gustatives. D'autres récepteurs de la peau réagissent à la pression, à la lumière, au toucher, à la chaleur et au froid. Une fois le récepteur stimulé, le message neuronal est transmis au SNC via un neurone sensoriel. La nature de l'influx nerveux est un événement électrochimique résultant de changements dans la distribution des ions dans la cellule nerveuse.

Comme son nom l'indique, un neurone au repos ne transmet pas d'impulsion. Dans un neurone au repos, la surface externe de la membrane plasmique porte une charge positive par rapport au cytoplasme à l'intérieur de la membrane de la cellule nerveuse. Le neurone au repos est dit polarisé, c'est-à-dire que les régions intérieure et extérieure de la membrane ont des charges électriques différentes. Les charges électriques séparées de cette manière ont le potentiel de fonctionner si la différence de charges disparaît. La différence de potentiel est appelée potentiel de repos.

Le potentiel de repos est un déséquilibre des charges électriques existant de part et d'autre de la membrane plasmique. Dans une cellule nerveuse au repos, le potentiel au repos est d'environ 70 millivolts (mV). Par convention, ce potentiel de repos est exprimé sous la forme -70mV ("négatif"), car la surface interne de la membrane plasmique est chargée négativement par rapport à la région chargée positivement à l'extérieur de la membrane. Le potentiel de repos résulte d'un excès d'ions chargés positivement à l'extérieur de la membrane plasmique par rapport à l'intérieur de la membrane plasmique. Il y a aussi un léger excès d'ions négatifs à l'intérieur du cytoplasme. À l'extérieur de la membrane plasmique, la concentration en ions sodium est plus de 10 fois supérieure à celle à l'intérieur de la membrane plasmique. Cela donne à l'extérieur de la cellule une charge globale positive par rapport à l'intérieur.

Le déséquilibre ionique dans une cellule nerveuse est provoqué par plusieurs facteurs. Par exemple, la membrane plasmique possède une pompe sodium-potassium très efficace. Cette pompe transporte activement les ions sodium hors de la cellule et apporte une petite quantité d'ions potassium dans la cellule. La pompe fonctionne contre le gradient de concentration et, par conséquent, beaucoup d'ATP est nécessaire pour maintenir la pompe. Pour trois ions sodium pompés hors de la cellule, deux ions potassium sont introduits dans la cellule. Parce que plus d'ions positifs sont pompés qu'ils n'en injectent, une charge positive se développe à l'extérieur de la cellule.

Le déséquilibre ionique est également favorisé par la diffusion d'ions des zones de forte concentration vers les zones de faible concentration à travers les canaux de la membrane cellulaire. Certains de ces canaux sont constitués de molécules de protéines chargées qui subissent un changement structurel lorsque la membrane est stimulée. De tels canaux sont appelés portes ioniques car ils agissent comme des portes actives et sont spécifiques à différents types d'ions. Les portes sodium et les portes potassium sont des exemples de portes ioniques.
Un grand nombre de protéines chargées négativement dans le cytoplasme du neurone contribuent à l'imbalane ionique. Les ions phosphates organiques sont également chargés négativement, et leur accumulation dans le cytoplasme s'ajoute à la charge négative. De gros ions chargés négativement existent également dans la cellule et ajoutent au déséquilibre ionique.

Un influx nerveux est appelé potentiel d'action. Lorsqu'un potentiel d'action est généré, un stimulus électrique, chimique ou mécanique modifie le potentiel de repos en augmentant la perméabilité de la membrane plasmique au sodium. Les portes de sodium s'ouvrent et la membrane du neurone se dépolarise. Pendant la dépolarisation, le potentiel de repos chute à environ -50 mV, le niveau seuil d'une impulsion nerveuse. À ce stade, les canaux des ions sodium s'ouvrent et les ions sodium s'écoulent rapidement dans la cellule. Le flux continue pendant un millième de seconde, puis les canaux se ferment. Le potentiel de repos continue de chuter à zéro à ce stade et dépasse à environ +35 mV ("positif"), de sorte qu'une inversion momentanée de polarité a lieu. Le potentiel d'action est suffisamment fort pour dépolariser la zone adjacente de la membrane, et cette zone dépolarise la zone suivante, et ainsi de suite. Une vague de dépolarisation se propage ainsi comme une réaction en chaîne d'une zone à l'autre. L'onde "parcourt" le neurone à une vitesse constante, l'onde est le potentiel d'action. C'est l'influx nerveux.

Une fois que le potentiel d'action a abattu l'axone, la membrane commence à se repolariser. Les portes de sodium se ferment et les portes de potassium s'ouvrent, provoquant le déplacement du potassium hors de la membrane. La fuite de potassium ramène la région extérieure à un état positif et repolarise la membrane. La dépolarisation et la repolarisation complètes peuvent se produire en moins d'une milliseconde.

Le retour à l'état de repos normal nécessite que le sodium soit pompé hors du neurone, et ce pompage se produit au cours des prochaines secondes. Dans son état dépolarisé, le neurone est réfractaire c'est-à-dire qu'il ne peut transmettre un autre potentiel d'action que si la stimulation est intense. Cependant, une fois les ions sodium pompés et le déséquilibre ionique rétabli, la cellule nerveuse est libre de subir un nouveau potentiel d'action. Ainsi, la cellule nerveuse se conforme à la loi du tout ou rien : un stimulus suffisamment fort pour dépolariser le neurone à son seuil critique entraîne une impulsion nerveuse un stimulus plus fort entraîne la même impulsion le neurone propage l'influx nerveux ou ne le fait pas il n'y a pas de variation dans la force d'une impulsion.

La Synapse
Quelle est une synapse que vous demandez? Une synapse est une jonction entre deux neurones ou entre un neurone et son muscle effecteur ou sa glande. Lorsque la synapse existe entre un neurone et une cellule musculaire, elle est appelée jonction neuromusculaire, ou vous pouvez également l'appeler plaque motrice. L'espace lui-même est appelé la fente synaptique. Lorsqu'une impulsion atteint la fin d'un axone, elle est incapable de sauter la fente synaptique. Un mécanisme chimique est nécessaire pour combler le fossé et transmettre le message au prochain neurone ou muscle/glande.

En arrivant aux boutons synaptiques à l'extrémité de l'axone, une impulsion stimule une libération de substances chimiques appelées neurotransmetteurs. Les neurotransmetteurs diffusent rapidement à travers la fente synaptique et modifient la perméabilité du neurone suivant. Si suffisamment de neurotransmetteurs sont disponibles, la dendrite du neurone suivant est dépolarisée et une impulsion nerveuse se propage. Les neurotransmetteurs sont continuellement synthétisés dans les boutons synaptiques des axones. Ils sont stockés dans des sacs liés à la membrane appelés vésicules synaptiques à l'intérieur des boutons synaptiques. Lorsqu'une impulsion nerveuse atteint le bouton synaptique, les ions calcium des tissus environnants passent dans la terminaison axonale et encouragent les vésicules synaptiques à libérer leur contenu dans la fente synaptique. Ce processus se produit par exocytose à partir de la membrane présynaptique.
Après avoir diffusé à travers la fente synaptique, les neurotransmetteurs se combinent avec des sites récepteurs sur les membranes des dendrites du neurone suivant. Ces récepteurs sont des molécules de protéines qui forment des canaux ioniques. Les canaux s'ouvrent alors et permettent aux ions de traverser la membrane dans la dendrite. Si le passage des ions est suffisamment intense, une dépolarisation a lieu et une nouvelle impulsion nerveuse est générée.

Il existe plus de 50 types différents de neurotransmetteurs. Un neurotransmetteur largement étudié est l'acétylcholine. L'acétylcholine est libérée par les neurones qui innervent les muscles squelettiques et déclenche la contraction musculaire. L'acétylcholine est libérée par certains neurones de la division autonome du SNP et par certains neurones du cerveau. Une fois que l'acétylcholine s'est combinée avec ses récepteurs, l'excès est éliminé par une enzyme appelée cholinestérase. Un autre neurotransmetteur bien connu est la noradrénaline. La norépinéphrine est libérée par les neurones sympathiques et de nombreux neurones du cerveau et de la moelle épinière. D'autres neurotransmetteurs sont l'épinéphrine et la dopamine. Les trois composés appartiennent à une classe de substances organiques appelées catécholamines.

Pour conclure cet article, il existe d'autres neurotransmetteurs dont la sérotonine, le glutamate, la glycine et les endorphines. Différents neurotransmetteurs jouent différents rôles dans notre corps. Différents neurotransmetteurs sont produits dans différents tissus du corps, par exemple, le glutamate est produit dans le cortex cérébral, tandis que la glycine est libérée dans la moelle épinière. Certains neurotransmetteurs excitent le deuxième neurone et entraînent une dépolarisation et des impulsions nerveuses appelées potentiels postsynaptiques excitateurs (EPSP). D'autres neurotransmetteurs inhibent le développement de l'influx nerveux dans le deuxième neurone en diminuant la perméabilité membranaire aux ions sodium, ce qui conduit à des potentiels postsynaptiques inhibiteurs (IPSP).

Amusez-vous bien, et n'oubliez pas de lire la deuxième partie de cet article qui arrive également bientôt.


RÉSUMÉ ET DIRECTIVES DU MANUEL DIAGNOSTIQUE ET STATISTIQUE DES TROUBLES MENTAUX, ÉDITION CINQ

Neuroanatomie fonctionnelle

La neurobiologie des troubles anxieux Les points communs dans les troubles anxieux comprennent l'hyperactivité fonctionnelle dans les régions limbiques, en particulier l'amygdale, et l'incapacité des zones exécutives corticales supérieures à normaliser la réponse limbique aux stimuli (tableau 2). Contrairement au TDM, dans lequel l'hyperactivité amygdale est observée dans des conditions de repos, des paradigmes de provocation sont nécessaires pour identifier l'hyperactivité amygdale chez les patients qui ont un trouble anxieux.

Tableau 2

Anatomie fonctionnelle de la tristesse et de l'anxiété normales et pathologiques

Zone anatomiqueTristesse normale et pathologiqueAnxiété normale et pathologique
Cortex insulaireLa tristesse aiguë active dorsale
isoler
L'anxiété aiguë s'active
insule ventrale
Cortex cingulaireACC prégénéral désactivé dans
MDD euthymique
ACC prégenuel activé dans les aigus
MDD
ACC subgenual normal en aigu
TDM mais hypoactif chez les patients
qui ont remis le MDD
ACC et PCC activés par les aigus
tristesse
L'anxiété aiguë n'a aucun effet sur l'ACC
mais désactive le PCC
AmygdaleHyperactivité au repos dans l'humeur primaire
troubles
L'ampleur de l'activité est corrélée à
gravité
Suractivité sans conscient
la perception
Activité normale après le traitement
Plus petit volume de l'amygdale gauche
par rapport aux témoins
Pas hyperactif au repos
Hyperactivité pendant le symptôme
provocation
Amygdale droite la plus pertinente pour
anxiété

Des études de neuroimagerie supplémentaires doivent se concentrer non pas sur des régions cérébrales individuelles mais sur des circuits corticolimbiques. La cohérence entre les laboratoires doit devenir une priorité dans l'ensemble de la communauté des chercheurs pour permettre l'interprétation des résultats d'une étude à l'autre. Peut-être plus important encore, la recherche en neuroimagerie doit mettre davantage l'accent sur les études fondées sur des hypothèses. On espère que cette cohérence accrue et ces objectifs clairs conduiront à des observations plus fiables et plus robustes qui permettront enfin de reconstituer les implications cliniques spécifiques au diagnostic des altérations fonctionnelles et structurelles chez les patients souffrant de troubles de l'humeur et de l'anxiété.

Neurotransmetteur et signalisation neuroendocrinienne

La perturbation de la signalisation des neurotransmetteurs, des neuropeptides et des neuroendocrines n'est pas unique aux troubles de l'humeur et de l'anxiété, il faut s'attendre à un chevauchement important entre les syndromes diagnostiques. Par exemple, le dérèglement de la réponse généralisée au stress est commun à de nombreux diagnostics médicaux et psychiatriques. Un stress répété, prolongé ou particulièrement sévère pourrait augmenter l'ampleur et la durée de la signalisation CRF, glucocorticoïde et catécholaminergique, et ces trois classes de signalisation peuvent expliquer les manifestations psychiatriques, circulatoires, métaboliques et immunitaires des maladies liées au stress. En revanche, une hypoactivation de l'axe HPA en tant que mécanisme compensatoire pour l'exposition au stress chronique/sévère peut également se produire. L'hyperactivité de l'axe HPA est observée dans le TDM, le TOC, la MP, l'anorexie et l'alcoolisme (pour n'en nommer que quelques-uns), tandis que l'hypoactivité de l'axe HPA est observée dans la fatigue chronique, la fibromyalgie, le sevrage de la nicotine, le SSPT et la période post-partum. Il est important de noter que la direction de la perturbation de l'axe HPA dépend de la nature, de la durée, de la prévisibilité et de la gravité du facteur de stress, ainsi que de l'âge du sujet, des antécédents génétiques individuels et des expériences antérieures (examiné dans 58). Les implications cliniques d'une signalisation monoaminergique altérée sont probablement influencées par une liste tout aussi longue de facteurs. Une relation plus étroite entre la recherche préclinique et clinique est essentielle avant de pouvoir commencer à reconstituer la relation entre chacun de ces facteurs.

Contribution génétique

La neurobiologie des troubles anxieux Lorsque l'on tente d'identifier la contribution génétique à la susceptibilité à la psychopathologie, les gènes candidats sont en grande partie les mêmes pour tous les diagnostics et ont tendance à être des gènes dont les produits régulent l'axe HPA et la signalisation monoaminergique. Ces similitudes, cependant, n'excluent pas d'importantes distinctions cliniques entre les classes diagnostiques au sein des troubles anxieux ou entre les troubles anxieux et le TDM. Certains facteurs génétiques sont non spécifiques mais influencent le risque de psychopathologie en général. D'autres sont spécifiques au diagnostic. De plus, l'impact des facteurs de risque génétiques spécifiques au diagnostic individuel peut varier dans le temps, en fonction du stade de développement et de l'expérience antérieure de chaque sujet.

Dans l'ensemble, la décision de classer le TDM, le PD, le SSPT, le TAS et le TAG en tant que troubles distincts doit être fondée non seulement sur la phénoménologie clinique, mais aussi sur la physiopathologie, la génétique, l'évolution de la maladie et les données de réponse au traitement. Les différences neuroendocriniennes, neurotransmettrices et neuroanatomiques entre les patients souffrant de troubles de l'humeur ou d'anxiété et les sujets témoins sains doivent être interprétées avec prudence (tableau 3). Les régions du cerveau et les systèmes de neurotransmetteurs impliqués dans les troubles de l'humeur et de l'anxiété ont des fonctions très variées, dont beaucoup peuvent être sans rapport avec l'étiologie des troubles psychiatriques. Enfin, chacun de ces troubles représente clairement le résultat d'interactions complexes entre gènes et environnement. Le phénotype clinique peut très bien être déterminé en grande partie par des différences individuelles dans plusieurs gènes qui présentent des polymorphismes fonctionnels. On espère que la poursuite des recherches commencera à découvrir des résultats plus cohérents entre les laboratoires, les méthodologies et les sujets. À ce stade, une nouvelle discussion sur les critères de diagnostic peut être pertinente.

Tableau 3

Résumé de certaines anomalies des neurotransmetteurs dans le TDM, le TAG et la tristesse et l'anxiété normales