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Une vasoconstriction sévère peut-elle augmenter la pression artérielle systolique ?


Je sais que la vasoconstriction entraîne une augmentation de la résistance périphérique totale qui est responsable de l'augmentation de la pression artérielle diastolique. De plus, le débit cardiaque est responsable de la pression artérielle systolique. Mais il y a des conditions, comme dans l'administration ni l'adrénaline, où il y a une vasoconstriction sévère et une chute du débit cardiaque mais une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique. Dans ce cas, je comprends que l'augmentation de la pression artérielle diastolique est due à une vasoconstriction produite par ni l'adrénaline. Je ne suis pas en mesure d'expliquer l'augmentation de la pression artérielle systolique dans le cadre d'une baisse du débit cardiaque. Une vasoconstriction sévère peut-elle également influencer la pression artérielle systolique ?


Une vasoconstriction sévère peut-elle augmenter la pression artérielle systolique ? - La biologie

INTRODUCTION — Le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SRCV) représente un groupe d'affections qui montrent un rétrécissement multifocal réversible des artères cérébrales avec des manifestations cliniques qui incluent généralement des céphalées en coup de tonnerre et parfois des déficits neurologiques liés à un œdème cérébral, un accident vasculaire cérébral ou une crise. Le résultat clinique est généralement bénin, bien que les accidents vasculaires cérébraux majeurs puissent entraîner une invalidité grave et la mort d'une minorité.

Ce sujet passera en revue RCVS. D'autres conditions associées au mal de tête en coup de tonnerre sont discutées séparément. (Voir « Aperçu des maux de tête en coup de tonnerre » et « Maux de tête primaires liés à la toux » et « Maux de tête liés à l'exercice (à l'effort) » et « Maux de tête primaires associés à une activité sexuelle ».)

TERMINOLOGIE — RCVS a été rapporté en utilisant une terminologie variable, y compris ce qui suit :

● Vasospasme migraineux ou angéite migraineuse [1,2]

● Syndrome de Call-Fleming (ou syndrome de Call) [3,4]

● Vasospasme associé à une céphalée en coup de tonnerre [5-7]

● Artérite cérébrale médicamenteuse [8]

● Angiopathie cérébrale post-partum [9]

● Angiopathie bénigne du système nerveux central [10]

● Pseudovascularite du système nerveux central [11]

Ces affections sont caractérisées par des manifestations cliniques qui comprennent généralement des céphalées en coup de tonnerre et, plus rarement, des déficits neurologiques focaux liés à un œdème cérébral, un accident vasculaire cérébral ou une crise convulsive, et un rétrécissement multifocal réversible angiographique des artères cérébrales. Il est maintenant évident que les patients présentant un rétrécissement artériel cérébral réversible présentent des caractéristiques cliniques, biologiques, d'imagerie et pronostiques presque identiques, quelle que soit l'affection associée [12-14]. Le terme descriptif de « syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible » (SRCV) a été proposé pour faciliter la reconnaissance et la prise en charge de ce groupe de troubles [15]. L'adoption du terme large RCVS, ainsi que ses principales caractéristiques cliniques et d'imagerie, a encouragé des études rétrospectives et prospectives relativement importantes qui ont permis de caractériser le syndrome [15-23].

PATHOPHYSIOLOGIE — La physiopathologie de la céphalée d'apparition brutale et de la vasoconstriction prolongée mais réversible n'est pas connue. Un rétrécissement angiographique réversible suggère une anomalie dans le contrôle du tonus cérébrovasculaire [24]. Il n'est pas clair si les anomalies angiographiques déclenchent les céphalées ou résultent d'une céphalée sévère, mais il existe certainement une relation étroite [25,26]. La base anatomique pour expliquer à la fois la vasoconstriction et les maux de tête est l'innervation des vaisseaux sanguins cérébraux avec des afférences sensorielles du nerf trijumeau (V1) et de la racine dorsale de C2. La vasoconstriction cérébrale, lorsqu'elle est sévère ou progressive, peut entraîner un accident vasculaire cérébral ischémique et, dans certains cas, des hémorragies cérébrales qui reflètent probablement une lésion de reperfusion post-ischémique en raison de la nature dynamique et réversible du rétrécissement artériel. Certains patients développent des hémorragies sous-arachnoïdiennes convexes, probablement dues à la rupture de petites artères superficielles subissant une vasoconstriction-vasodilatation dynamique.

La présence de lésions réversibles suggérant un œdème cérébral transitoire chez les patients atteints de RCVS et la fréquence élevée d'anomalies angiographiques cérébrales réversibles chez les patients atteints du syndrome de leucoencéphalopathie postérieure réversible (PRES), également connu sous le nom de syndrome de leucoencéphalopathie postérieure réversible, suggèrent une physiopathologie chevauchante entre RCVS et PRES [27-33]. (Voir "Syndrome de leucoencéphalopathie postérieure réversible".)

ÉPIDÉMIOLOGIE — L'incidence réelle du RCVS est inconnue. L'expérience clinique suggère que le RCVS est assez courant [34]. Le RCVS est signalé avec une fréquence croissante, probablement en raison d'une plus grande sensibilisation au syndrome, de taux de détection plus élevés en raison de l'utilisation généralisée de tests d'imagerie relativement non invasifs tels que la tomodensitométrie (CTA) et l'angiographie par résonance magnétique (ARM), et peut-être l'escalade consommation de drogues illicites et de médicaments vasoconstricteurs [35].

Chez l'adulte, le RCVS affecte principalement les femmes, avec des ratios femmes/hommes allant de 2:1 à 10:1, selon les séries de cas. En revanche, une revue de 2017 du RCVS pédiatrique a révélé que la plupart des cas concernaient des garçons (11 sur 13) [36].

L'âge moyen des personnes touchées dans les études publiées est de 42 à 44 ans, avec une tranche d'âge de 4 mois à 65 ans [16,22,34,36-38]. RCVS se produit dans le monde entier chez les individus de toutes les races.

FACTEURS DE RISQUE ET AFFECTIONS ASSOCIÉES — Le RCVS a été associé à diverses affections, notamment la grossesse [8,39], la migraine [1,2,40], l'utilisation de médicaments vasoconstricteurs [8,34,41,42] et d'autres médicaments [29 ,43], interventions neurochirurgicales [44], hypercalcémie [45], anévrismes sacculaires non rompus [5,46], dissection de l'artère cervicale [46,47], thrombose veineuse cérébrale [48,49] et autres [37,50-53 ].

Les facteurs de risque individuels, les déclencheurs et les conditions associés à la RCVS (tableau 1) ne semblent pas liés (c'est-à-dire sans thème physiopathologique commun) et peuvent simplement refléter les biais des chercheurs dans l'attribution du risque. En effet, la nosologie variable précédemment utilisée par divers groupes de médecins (p. Les auteurs ont impliqué les affections énumérées, y compris les médicaments couramment utilisés tels que les antidépresseurs sérotoninergiques, sur la base de leurs effets vasoconstricteurs connus ou de la relation temporelle avec l'apparition des céphalées [4]. Cependant, les preuves épidémiologiques pour soutenir une relation causale font défaut. Certains auteurs ont émis l'hypothèse que la vasoconstriction est liée à une vascularite transitoire, mais il n'y a aucune preuve pour soutenir un rôle pour l'inflammation. L'examen du liquide céphalo-rachidien et des tests sérologiques approfondis sont normaux, et les études pathologiques du cerveau et des artères temporales n'ont montré aucune anomalie [54].

PRESENTATION CLINIQUE ET COURS

Maux de tête en coup de tonnerre - La présentation clinique du RCVS est généralement dramatique, avec des maux de tête soudains et atroces qui atteignent leur intensité maximale en quelques secondes, répondant à la définition de « céphalée en coup de tonnerre » [55,56]. Les maux de tête en coup de tonnerre ont tendance à se reproduire sur une période de quelques jours à plusieurs semaines.

Les céphalées d'apparition sont généralement diffuses ou localisées dans la région ou le vertex occipital. Ils sont souvent accompagnés de nausées et de photosensibilité. Le caractère de ces maux de tête est généralement différent des migraines antérieures du patient, le cas échéant. La plupart des patients ressentent un soulagement modéré de la douleur en quelques minutes à quelques heures, suivi d'exacerbations soudaines et sévères qui peuvent se reproduire pendant des jours. Dans une étude, les patients ont rapporté en moyenne quatre récidives [16].

Moins de 10 % des patients atteints de RCVS présentent des céphalées subaiguës ou moins sévères, l'absence de céphalée au début est exceptionnelle [16,22,57,58].

Facteurs déclencheurs – De nombreux patients ont des facteurs déclenchants, tels que l'orgasme, l'effort physique, des situations de stress ou d'émotion aiguës, des manœuvres de Valsalva (p.

Pression artérielle – La pression artérielle initiale peut être élevée avec le RCVS en raison de maux de tête sévères, de la maladie elle-même ou de l'affection associée (par exemple, éclampsie, exposition à la cocaïne).

Atteinte neurologique – La céphalée reste le seul symptôme chez de nombreux patients atteints de RCVS, d'autres développent des déficits focaux dus à un AVC ischémique sous-jacent, une hémorragie intracérébrale ou un œdème cérébral réversible [15,16,22]. Dans les séries publiées, la fréquence des déficits neurologiques focaux variait de 9 à 63 %, étant plus élevée dans les séries de cas d'hospitalisation. Dans un rapport de 139 patients atteints de RCVS, une majorité (81 pour cent) a finalement développé des lésions cérébrales, notamment un infarctus ischémique (39 pour cent), un œdème cérébral (38 pour cent), une hémorragie sous-arachnoïdienne de convexité (33 pour cent) et une hémorragie lobaire (20 pour cent) [ 22]. Des crises tonico-cloniques généralisées sont signalées chez 0 à 21 % des patients au moment de la présentation, cependant, les crises récurrentes sont rares.

Une hémiplégie, des tremblements, une hyperréflexie, une ataxie et une aphasie peuvent se développer. Les déficits visuels, y compris les scotomes, le flou, l'hémianopsie et la cécité corticale, sont fréquents, et ces patients présentent généralement un syndrome de leucoencéphalopathie postérieure réversible (PRES) concomitant [58]. De nombreux patients présentent des caractéristiques du syndrome de Balint, qui se compose de la triade de la simultanagnosie (l'incapacité à intégrer une scène visuelle malgré une acuité adéquate pour résoudre les éléments individuels), l'ataxie optique (l'incapacité d'atteindre avec précision sous guidage visuel) et l'apraxie oculaire (l'incapacité à diriger le regard avec précision vers une nouvelle cible, conduisant fréquemment à des difficultés de lecture) [22,60].

Neuroimagerie - L'imagerie cérébrale est souvent normale au début de la RCVS. Les anomalies typiques comprennent un œdème vasogène et/ou des hyperintensités sulcales (FLAIR) de récupération d'inversion atténuée par le liquide (signe point) sur l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Les infarctus, s'ils sont présents, sont généralement symétriques et répartis le long des zones frontalières des territoires artériels. Une hémorragie intraparenchymateuse et/ou une hémorragie sous-arachnoïdienne à convexité non anévrismale peuvent être présentes dans certains cas de RCVS. La vasoconstriction multifocale de l'artère cérébrale segmentaire sur l'angiographie cérébrale est la marque de fabrique du RCVS. Ces résultats sont discutés en détail ci-dessous. (Voir « Imagerie cérébrale » ci-dessous et « Imagerie neurovasculaire » ci-dessous.)

Cours du temps – La résolution des différentes composantes de la RCVS, y compris les céphalées en coup de tonnerre, les déficits focaux et le rétrécissement angiographique, se produit généralement en quelques jours à plusieurs semaines, mais ne suit pas toujours la même évolution dans le temps. (Voir « Évolution clinique et pronostic » ci-dessous.)

Évaluation urgente - Presque tous les patients atteints de RCVS présentent un ou plusieurs maux de tête en coup de tonnerre. La céphalée en coup de tonnerre doit être évaluée et traitée comme une urgence médicale, en commençant par une évaluation des causes secondaires potentiellement graves telles qu'une rupture d'anévrisme cérébral, une hémorragie cérébrale, une dissection de l'artère cervicale et d'autres conditions énumérées dans le tableau (tableau 2). Une imagerie cérébrale et vasculaire cérébrale urgente avec une tomodensitométrie (TDM) crânienne ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale et une angio-TDM de la tête et du cou (CTA) ou une angiographie par résonance magnétique (ARM) sont appropriées. Si l'imagerie initiale est normale, une ponction lombaire avec mesure de la pression d'ouverture et un examen du liquide céphalo-rachidien pour la numération cellulaire, les taux de glucose et de protéines et la xanthochromie doivent être poursuivies pour exclure une hémorragie sous-arachnoïdienne et des causes infectieuses de céphalée en coup de tonnerre.

Les antécédents médicaux doivent porter spécifiquement sur les affections associées et les facteurs déclenchants possibles du RCVS, tels que ceux répertoriés dans le tableau (tableau 1) et discutés ci-dessus (voir « Facteurs de risque et affections associées » ci-dessus et « Présentation clinique et évolution » ci-dessus) .

L'examen systémique des patients atteints de RCVS n'est généralement pas révélateur, bien que la pression artérielle initiale puisse être élevée en raison soit de maux de tête sévères, de la maladie elle-même ou d'une affection associée (p. ex., éclampsie, exposition à la cocaïne).

Imagerie cérébrale - Entre 30 et 70 pour cent des patients atteints de RCVS ne présentent aucune anomalie lors des études initiales de neuro-imagerie avec une tomodensitométrie ou une IRM crânienne, malgré une vasoconstriction cérébrale (éventuellement) généralisée [16,22,26,34,61,62]. Cependant, environ 75 pour cent des patients admis développent éventuellement des lésions parenchymateuses (image 1 et image 2). Les lésions les plus fréquentes sont l'accident vasculaire cérébral ischémique et l'hémorragie sous-arachnoïdienne non anévrismale de la surface corticale (convexité), suivis d'un œdème cérébral vasogène réversible et d'une hémorragie parenchymateuse [16,22,34]. Toute combinaison de lésions peut être présente. La TDM et l'IRM restent normales dans environ 25 % des cas signalés en milieu hospitalier, ce nombre est beaucoup plus élevé dans les séries de cas des services d'urgence.

Les infarctus sont souvent bilatéraux et symétriques, situés dans les régions des bassins versants artériels (c'est-à-dire la zone frontalière) des hémisphères cérébraux ou dans la jonction cortico-sous-corticale. Les plus gros infarctus sont souvent en forme de coin. L'IRM pondérée en fonction de la perfusion peut montrer des zones d'hypoperfusion dans les régions des bassins versants. Les hémorragies de la surface corticale (convexité) sont généralement mineures, limitées à quelques espaces sulcaux [27, 63, 64]. Plusieurs études ont montré que le RCVS est la cause la plus fréquente d'hémorragie sous-arachnoïdienne de la surface corticale (convexité) (image 3 et image 1) chez les individus de moins de 60 ans [65-67].

Des hémorragies lobaires simples ou multiples peuvent survenir, et des hémorragies cérébrales peuvent se développer quelques jours après le début, ce qui suggère à nouveau un rôle mécaniste pour les lésions de reperfusion. Des hémorragies sous-durales ont été rapportées [68]. L'IRM FLAIR (fluide-attenuated inversion recovery) montre souvent des signes indirects de RCVS sous la forme de points (c. . L'évolution dans le temps de la vasoconstriction est variable, mais la plupart des patients présentent une résolution dans les trois mois.

Imagerie neurovasculaire — L'angiographie cérébrale anormale est la principale caractéristique diagnostique du RCVS. Les anomalies angiographiques cérébrales sont dynamiques et progressent de manière proximale, se traduisant par un aspect « boudin sur ficelle » du cercle des artères de Willis et de leurs branches. Un rétrécissement lisse et effilé suivi de segments dilatés anormaux des branches de deuxième et de troisième ordre des artères cérébrales (image 1) est l'anomalie la plus caractéristique.

Le CTA ou l'ARM sont les modalités d'imagerie préférées pour documenter le rétrécissement et la vasodilatation artérielles cérébrales segmentaires (image 4). L'angiographie par soustraction numérique (c'est-à-dire l'angiographie par cathéter transfémoral) est une option alternative, mais elle est invasive et présente un risque plus élevé que les méthodes non invasives (ARM et CTA). Des études contemporaines montrent que le diagnostic de RCVS peut être posé avec une grande précision sur la base des antécédents et des résultats de l'imagerie initiale CT et IRM seule [34,58]. L'échographie Doppler transcrânienne a été utilisée pour le diagnostic mais des résultats normaux n'excluent pas ce diagnostic [9]. Cet outil de chevet non invasif est utile pour surveiller la progression de la vasoconstriction [17].

La CTA ou l'ARM initiales peuvent être normales car l'affection débute de manière distale dans des vaisseaux qui ne sont pas bien visualisés. Chez les patients présentant un degré élevé de suspicion clinique de RCVS, un CTA ou une ARM de suivi doit être effectué après trois à cinq jours.

L'angiographie peut révéler une dissection artérielle cervicocéphalique concomitante ou des anévrismes non rompus [5,47,71,72]. Chez certains patients, la carotide interne extracrânienne ou l'artère vertébrale peuvent être affectées par le RCVS. Les artères systémiques sont rarement atteintes [73,74].

Autres tests — Des dépistages toxicologiques sériques et urinaires doivent être effectués systématiquement pour rechercher une exposition à des médicaments vasoconstricteurs illicites tels que la marijuana et la cocaïne. L'évaluation en laboratoire doit également inclure les taux urinaires d'acide vanillylmandélique et de 5-hydroxyindoleacétique pour évaluer les tumeurs vasoactives (p. pour ces conditions en fonction des symptômes ou des signes. Le magnésium sérique doit être obtenu s'il existe une préférence locale pour traiter la vasoconstriction avec du magnésium intraveineux.

Lorsqu'il existe une incertitude sur la cause de l'artériopathie cérébrale, nous obtenons une formule sanguine complète, des électrolytes, des tests de la fonction hépatique et rénale et des tests d'inflammation (p. normal chez les patients atteints de RCVS. Cependant, ces tests ne sont pas nécessaires si le diagnostic de RCVS est hautement probable, sur la base de la présence de céphalées récurrentes en coup de tonnerre (tableau 3) ou du score RCVS2 (tableau 4 et tableau 5). (Voir « Diagnostic » ci-dessous et « Différentiel angiographique » ci-dessous.)

Ponction lombaire - Bien que la ponction lombaire soit nécessaire chez les patients présentant des céphalées en coup de tonnerre pour exclure les causes secondaires telles qu'un anévrisme cérébral rompu ou une méningite, elle pourrait être évitée chez les patients présentant de multiples céphalées en coup de tonnerre, puisque trois céphalées en coup de tonnerre récurrentes ou plus sont le diagnostic de RCVS [34,58 ].

Chez les patients présentant un seul mal de tête en coup de tonnerre, une ponction lombaire peut être nécessaire pour exclure les causes secondaires à moins qu'il n'y ait des preuves claires de RCVS sur CTA ou ARM avec rétrécissement segmentaire multifocal des artères cérébrales [34,58].

Les patients atteints de RCVS présentent généralement des résultats normaux dans le liquide céphalo-rachidien (c.-à-d. taux de protéines <60 mg/dL, ≤5 globules blancs par mm 3 ). Dans une série, avec un examen du liquide céphalo-rachidien effectué chez plus de 100 patients atteints de RCVS, les résultats étaient normaux dans environ 85 % [22]. Des anomalies mineures peuvent résulter d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques. Les résultats classiques de la ponction lombaire d'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale (c'est-à-dire une pression d'ouverture élevée, un nombre élevé de globules rouges qui ne diminue pas du tube 1 au tube 4 et la xanthochromie) sont absents dans RCVS.

Biopsie – Il y a généralement aucun rôle pour une biopsie cérébrale ou une biopsie de l'artère temporale, à moins que le diagnostic ne reste incertain malgré une évaluation approfondie et qu'il existe au moins une suspicion modérée de vascularite cérébrale.

DIAGNOSTIC — Le diagnostic de RCVS est basé sur les caractéristiques cliniques, d'imagerie cérébrale et angiographiques caractéristiques. Les éléments clés du diagnostic (tableau 3 et tableau 6 et tableau 4 et tableau 5) sont les céphalées en coup de tonnerre uniques ou récurrentes, l'absence d'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale et les résultats typiques de l'imagerie cérébrale (image 2) (p. œdème, récupération d'inversion atténuée par fluide (FLAIR) hyperintensités sulcales (signe de point) à l'imagerie par résonance magnétique (IRM), infarctus symétriques de la zone frontière, hémorragie intraparenchymateuse et/ou hémorragie sous-arachnoïdienne à convexité non anévrismale), associés à une vasoconstriction multifocale segmentaire cérébrale sur l'artère l'angiographie, qui se développe généralement dans la semaine suivant l'apparition des symptômes [15,34,58].

La présence de multiples céphalées en coup de tonnerre récurrentes sur quelques jours a une sensibilité et une spécificité de près de 100 % pour le diagnostic de RCVS [34,58]. La sensibilité et la spécificité des variables utiles pour diagnostiquer le RCVS et pour le distinguer de l'angéite primaire du système nerveux central (une imitation historique du RCVS) est indiquée dans le tableau (tableau 6). Chez les patients présentant une artériopathie cérébrale nouvellement détectée, le RCVS2 score (tableau 4 et tableau 5) a une excellente sensibilité et spécificité pour diagnostiquer le RCVS et le distinguer d'une variété d'autres artériopathies cérébrales.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL — Pour le clinicien expérimenté, le RCVS est une entité immédiatement reconnaissable en fonction de certaines caractéristiques (voir « Présentation clinique et cours » ci-dessus). La plupart des patients rapportent des maux de tête sévères en coup de tonnerre et des caractéristiques d'imagerie cérébrale caractéristiques, ainsi que des anomalies vasculaires qui disparaissent en quelques semaines. Le syndrome est connu pour se produire dans certains contextes cliniques (tableau 1). Individuellement, cependant, les caractéristiques cliniques et d'imagerie portent un large éventail de diagnostics différentiels. Dans le passé, les patients atteints de RCVS ont été mal interprétés comme ayant une angéite primaire du système nerveux central (PACNS) ou une hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale due à des caractéristiques qui se chevauchent telles que des maux de tête, un accident vasculaire cérébral et un rétrécissement angiographique cérébral.

Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale est une considération majeure dans le différentiel de RCVS en raison de la présence de maux de tête en coup de tonnerre, de sang sous-arachnoïdien et de rétrécissement de l'artère cérébrale [19, 63, 64]. Cependant, la nature récurrente des céphalées en coup de tonnerre liées au RCVS, la localisation superficielle et la faible quantité de sang sous-arachnoïdien, ainsi que la vasoconstriction symétrique généralisée distinguent le RCVS des saignements anévrismal [19]. (Voir « Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale : manifestations cliniques et diagnostic ».)

Autres causes de maux de tête en coup de tonnerre devrait être considéré. La présence de céphalées récurrentes en coup de tonnerre sur une période de quelques jours est pathognomonique du RCVS [34,58]. Néanmoins, une céphalée isolée en coup de tonnerre peut signifier diverses affections inquiétantes, notamment une dissection de l'artère cérébrale, une thrombose du sinus veineux cérébral, un accident vasculaire cérébral ischémique, une infection intracrânienne, une hypotension intracrânienne spontanée, un syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible, une apoplexie hypophysaire et un kyste colloïde du troisième ventricule (tableau 2). Ces conditions sont différenciées avec une évaluation et une imagerie appropriées. Les caractéristiques cliniques, les caractéristiques d'imagerie et les résultats du liquide céphalo-rachidien des causes les plus courantes de céphalée en coup de tonnerre sont résumés dans le tableau (tableau 7). (Voir « Aperçu des céphalées en coup de tonnerre » et « Aperçu des céphalées en coup de tonnerre », la section « Évaluation diagnostique » et « Dissection spontanée des artères cérébrales et cervicales : caractéristiques cliniques et diagnostic » et « Thrombose veineuse cérébrale : étiologie, caractéristiques cliniques et diagnostic » .)

Si les causes secondaires de céphalée en coup de tonnerre sont exclues, le diagnostic différentiel se réduit pour inclure le RCVS, la céphalée primaire en coup de tonnerre et les céphalées primaires associées (c. Ces conditions sont étroitement liées [26]. Les anomalies angiographiques segmentaires qui accompagnent le RCVS peuvent être absentes dans les premiers stades de la maladie, de sorte que le patient peut initialement être diagnostiqué à tort comme ayant un mal de tête primaire en coup de tonnerre. Dans de tels cas, une angiographie crânienne de suivi par tomodensitométrie (CTA) ou une angiographie par résonance magnétique (ARM) après environ une semaine doit être effectuée pour rechercher une RCVS. Dans une étude, 39 % des patients présentant des céphalées en coup de tonnerre et des résultats normaux d'imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau se sont avérés avoir une vasoconstriction sur l'ARM, et ceux avec et sans vasoconstriction présentaient des caractéristiques cliniques similaires, ce qui suggère que la RCVS et la céphalée en coup de tonnerre primaire appartiennent au même spectre de troubles [26]. (Voir « Aperçu des céphalées en coup de tonnerre », la section sur « TCH primaire » et « Méte de tête primaire due à la toux » et « Céphalée à l'exercice (à l'effort) » et « Céphalée primaire associée à l'activité sexuelle ».).

Migraine est une autre considération dans le diagnostic différentiel de RCVS, et le diagnostic erroné de migraine peut conduire à un traitement inapproprié avec des agents antimigraineux tels que les triptans, qui peuvent exacerber la vasoconstriction et le risque d'accident vasculaire cérébral [4,75]. Bien qu'il puisse y avoir un certain chevauchement, le RCVS semble distinct de la migraine car, contrairement à la migraine, le RCVS se reproduit rarement, les céphalées d'apparition soudaine du RCVS sont assez différentes des migraines, les anomalies de l'imagerie cérébrale et vasculaire sont incompatibles avec la migraine et les anomalies angiographiques des RCVS persistent pendant plusieurs semaines. (Voir « Physiopathologie, manifestations cliniques et diagnostic de la migraine chez l'adulte » et « Physiopathologie, caractéristiques cliniques et diagnostic de la migraine chez l'enfant ».)

Artériopathies intracrâniennes – Les anomalies angiographiques du RCVS peuvent faire craindre une athérosclérose intracrânienne, une artérite infectieuse, une vascularite, une maladie de Moyamoya, une dysplasie fibromusculaire et d'autres artériopathies cérébrales. (Voir « Athérosclérose intracrânienne des grosses artères : épidémiologie, manifestations cliniques et diagnostic » et « Maladie de Moyamoya : étiologie, caractéristiques cliniques et diagnostic » et « Manifestations cliniques et diagnostic de la dysplasie fibromusculaire ».)

Un certain nombre de caractéristiques sur l'évaluation initiale aident à distinguer le RCVS d'autres artériopathies intracrâniennes qui affectent les vaisseaux de grande et moyenne taille. Dans une étude rétrospective de patients consécutifs atteints d'une artériopathie RCVS (n = 30) ou non RCVS (n = 80), des céphalées récurrentes ou uniques en coup de tonnerre, un déclencheur vasoconstricteur, le sexe féminin et une hémorragie sous-arachnoïdienne convexe étaient des prédicteurs d'irrégularités luminales RCVS de l'intracrânienne. l'artère carotide était un prédicteur négatif, étant plus fréquemment présente dans les non-RCVS (principalement la maladie de moyamoya) par rapport aux RCVS (58 contre 20 pour cent) [58].

Ces caractéristiques ont été incorporées dans le RCVS2 note (tableau 4) :

• Céphalée récurrente ou unique en coup de tonnerre : présente 5, absente 0

• Rétrécissement de l'artère carotide (segment intracrânien) : affecté -2, non affecté 0

• Déclencheur vasoconstricteur : présent 3, absent 0

• Hémorragie sous-arachnoïdienne : présente 1, absente 0

Le RCVS2 Le score peut maintenant être utilisé pour le diagnostic peu de temps après l'admission, même avant que l'inversion angiographique ne se produise, avec une grande précision [58]. Dans la cohorte de dérivation, RCVS2 les scores ≥5 avaient une spécificité et une sensibilité élevées (99 et 90 %, respectivement) pour le diagnostic du RCVS, tandis que les scores ≤2 avaient une spécificité et une sensibilité élevées (100 et 85) pour cent pour l'exclusion du RCVS, les scores intermédiaires de 3 à 4 avaient une spécificité plus faible et la sensibilité (86 et 10 %) pour le diagnostic de RCVS (tableau 5) [58]. La performance était similaire dans la cohorte de validation de 156 patients avec RCVS et 47 avec PACNS. Parmi les patients des cohortes de dérivation et de validation avec RCVS2 des scores de 3 ou 4, des caractéristiques cliniques de maux de tête récurrents en coup de tonnerre, des déclencheurs vasoactifs et une imagerie cérébrale normale ou la présence d'une hémorragie sous-arachnoïdienne à convexité ont correctement identifié 25 des 37 patients atteints de RCVS.

PACNS – Historiquement, il a été considéré comme difficile d'exclure le PACNS de la RCVS car des caractéristiques telles que les céphalées, les déficits focaux, les accidents vasculaires cérébraux, les convulsions et les irrégularités angiographiques sont communes aux deux affections. (Voir « Angéite primaire du système nerveux central chez l'adulte ».)

Bien qu'il y ait chevauchement, la nature des céphalées et des anomalies d'imagerie sont assez différentes [15,16,22,34,57,76,77]. Les patients atteints de PACNS ont généralement une évolution clinique progressive insidieuse avec des céphalées chroniques et ont rarement des céphalées en coup de tonnerre typiques de la RCVS. La vasoconstriction caractéristique du RCVS se manifeste généralement par un rétrécissement lisse et effilé suivi de segments dilatés anormaux des branches de deuxième et troisième ordre des artères cérébrales. Cet aspect angiographique distingue le RCVS du PACNS, où le rétrécissement artériel est beaucoup plus irrégulier. L'imagerie cérébrale dans le RCVS peut être normale ou montrer des infarctus du bassin versant ou des hémorragies lobaires, alors que le PACNS est généralement associé à une accumulation de lésions cérébrales hyperintenses en T2, à un rehaussement leptoméningé et à des infarctus profonds dispersés.

Dans un rapport rétrospectif qui a comparé 159 patients atteints de RCVS et 47 patients atteints de PACNS, plusieurs caractéristiques avaient une spécificité de 98 à 100 pour cent pour le diagnostic de RCVS, et une valeur prédictive positive tout aussi élevée (c'est-à-dire la probabilité qu'un patient avec un résultat positif ait la maladie) (tableau 6) [34]. Il s'agissait de : 1) céphalée récurrente en coup de tonnerre ou 2) céphalée en coup de tonnerre unique associée à une neuro-imagerie normale, des infarctus de la zone frontière ou un œdème vasogène ou 3) pas de céphalée en coup de tonnerre mais une angiographie anormale et aucune lésion cérébrale en neuro-imagerie. Notez que l'absence de lésions cérébrales exclut pratiquement PACNS.

Ces critères ont été validés de manière indépendante dans une étude comparant des cohortes de 173 patients avec RCVS et 110 patients avec PACNS [78]. Ils peuvent être utilisés pour le diagnostic au chevet au moment de l'admission, même sans angiographie cérébrale ni documentation d'inversion de la vasoconstriction sur l'imagerie de suivi.

De rares cas de vasoconstriction sévère et prolongée associés à des modifications angiographiques irréversibles ont été rapportés, rendant la distinction entre vascularite et vasoconstriction extrêmement difficile [79]. Dans les cas difficiles, l'IRM de contraste à haute résolution peut être utile car des rapports anecdotiques suggèrent un rehaussement de la paroi artérielle en cas de vascularite cérébrale mais pas en cas de RCVS [80]. Cependant, l'utilité de ce test reste à confirmer [81].

Soins de soutien — Il n'existe aucun traitement éprouvé ou établi pour le RCVS. Alors que la plupart des patients se rétablissent complètement avec le temps, jusqu'à un tiers peuvent développer des symptômes transitoires dans les premiers jours, et de rares cas peuvent développer une évolution clinique progressive [18]. Par conséquent, il est raisonnable d'admettre les patients pour observation, contrôle de la douleur et soins de soutien pendant les premiers jours suivant l'apparition des symptômes.

Pression artérielle – Les patients présentant des anomalies angiographiques sévères sont souvent admis en unité de soins intensifs pour une surveillance neurologique et une gestion de la pression artérielle. Les objectifs du contrôle de la pression artérielle sont controversés. Bien qu'il n'y ait pas de consensus, nous autorisons généralement une large gamme de pression artérielle systolique, de 90 à 180 mmHg. Nous traitons l'hypotension (systolique <90 mmHg) avec des fluides intraveineux, bien que le seuil de 90 mmHg puisse être trop bas si la vasoconstriction est sévère. L'hypertension artérielle (systolique >180 mmHg) peut être traitée avec du labétalol ou de la nicardipine. Théoriquement, l'hypertension d'origine pharmacologique peut induire une vasoconstriction cérébrale supplémentaire ou entraîner une hémorragie cérébrale, et dans le cadre d'une vasoconstriction cérébrale, même une hypotension légère peut déclencher un AVC ischémique [82].

La douleur – La douleur des céphalées associées au RCVS est extrême et justifie fréquemment l'utilisation d'analgésiques opioïdes en plus des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Dans notre expérience, un traitement oral avec de l'hydromorphone ou de l'acétaminophène-codéine est généralement suffisant pour gérer la douleur. Les maux de tête en coup de tonnerre diminuent généralement en intensité et en fréquence sur une période de quelques jours à plusieurs semaines. Les triptans et les dérivés de l'ergot de seigle sont contre-indiqués en raison de leurs actions vasoconstrictrices [4,75].

Saisies – Les crises aiguës justifient un traitement avec des médicaments antiépileptiques, bien que les crises ne soient généralement présentes que lors de la présentation et ne se reproduisent pas. Par conséquent, la prophylaxie des crises à long terme est probablement inutile. Aucune prophylaxie contre les crises n'est nécessaire pour les patients qui n'ont pas de crise. (See "Evaluation and management of the first seizure in adults", section on 'Acute symptomatic seizures' and "Evaluation and management of the first seizure in adults", section on 'When to start antiseizure medication therapy'.)

Avoid empiric glucocorticoids – We suggest ne pas using empiric glucocorticoid therapy for possible primary angiitis of the central nervous system (PACNS) when RCVS is suspected. However, glucocorticoids are often administered to minimize the risk of delaying treatment in patients who may actually have PACNS, a condition that shares certain features with RCVS (see 'Differential diagnosis' above) and is believed to be progressive and potentially fatal without prompt immunosuppressive therapy. Unfortunately, many patients remain on glucocorticoids for prolonged durations and incur the risk of serious steroid-related adverse effects.

There are several reasons to avoid glucocorticoid therapy:

• Distinguishing RCVS and PACNS in the acute setting is generally straightforward (table 6 and table 4 and table 5). (See 'Angiographic differential' above.)

• There is little evidence that a therapeutic delay of a few days would increase the risk for worse outcome in PACNS even with diagnostically challenging cases, the diagnosis usually becomes apparent after a brief period of observation.

• Glucocorticoids are associated with worse outcome in RCVS [22,83].

Bedside efforts should focus on distinguishing RCVS from PACNS on the basis of the initial clinical and imaging features and reserve empiric glucocorticoid therapy for the rare patient with a rapidly worsening clinical course while the diagnosis remains uncertain.

Vasoconstriction — Because clinical and angiographic resolution occur spontaneously without any medical intervention in approximately 90 percent of patients with RCVS, we generally do not use any agent to treat vasoconstriction.

In the absence of controlled trials, management of vasoconstriction is guided by observational data and expert opinion. Empiric therapy is not justified for patients who present with thunderclap headache but have not yet undergone vascular imaging. Even when cerebral vasoconstriction has been documented, specific treatment remains undefined. While the literature is replete with various treatment approaches associated with good outcome, these reports probably reflect publication bias.

Pharmacologic treatment – Calcium channel blockers such as nimodipine and verapamil [84] and brief courses of magnesium sulfate [27,85], serotonin antagonists, and dantrolene [86] have been administered in an effort to relieve the vasoconstriction. Data from two prospective case series suggest that nimodipine does not affect the time course of cerebral vasoconstriction [16,17]. However, nimodipine might relieve the number and intensity of headaches and has documented effects on the smaller vasculature not easily imaged by angiography. Calcium channel blockers can be discontinued after resolution of symptoms or angiographic abnormalities, if they are used.

Intra-arterial vasodilation – We reserve intra-arterial measures for patients exhibiting clear signs of clinical progression, particularly since over 90 to 95 percent of RCVS patients have a benign, self-limited syndrome despite the presence of severe angiographic vasoconstriction and ischemic or hemorrhagic brain lesions. Unfortunately, no known clinical or imaging features reliably predict disease progression.

Balloon angioplasty and direct intra-arterial administration of nicardipine, papaverine, milrinone, and nimodipine have been used with variable success [87-89]. In patients with RCVS, intra-arterial infusion of vasodilators into a single constricted artery can promptly reverse vasoconstriction in that artery, and often in multiple brain arteries, including the contralateral arteries. A similar but milder response has rarement been observed in RCVS mimics such as PACNS and intracranial atherosclerosis. On this basis, the demonstration of arterial dilatation using intra-arterial vasodilator infusions has been proposed as a "diagnostic test" for RCVS [90]. However, intra-arterial interventions carry a risk for reperfusion injury.

Prevention and counseling — In the acute setting it is logical to avoid further exposure to any potential precipitating factors, such as marijuana, cocaine, exercise stimulants, amphetamines, and triptans, serotonergic antidepressants, or other vasoconstrictive medications which can worsen the clinical course. Patients should avoid physical exertion, sexual activity, the Valsalva maneuver, and other known triggers of recurrent headaches for a few weeks. Laxatives and stool softeners should be used to avoid constipation (which can trigger the Valsalva maneuver), especially in patients receiving opioids for head pain.

The risk of recurrent RCVS is low, hence re-exposure to the potential precipitating factor (eg, antidepressants) can be considered if clinically necessary and after other therapeutic options are exhausted.

Usual secondary stroke preventive medications, such as antiplatelet agents, anticoagulants, and cholesterol-lowering agents, are probably not indicated.

There are no known genetic implications of RCVS.

CLINICAL COURSE AND PROGNOSIS — The resolution of the different components of RCVS, including headaches, focal deficits, and angiographic narrowing, does not always follow the same time course. The thunderclap headaches typically resolve over days to weeks. Similarly, most patients show resolution of visual and other focal neurologic signs and symptoms within days to weeks. Less than 15 to 20 percent are left with residual deficits from stroke, and in most cases the deficits are relatively minor or moderate (ie, 90 to 95 percent have a modified Rankin scale score (table 8) of 0 to 2 at discharge) [91].

Progressive cerebral arterial vasoconstriction culminating in massive strokes, brain edema, severe morbidity, or death occurs in less than five percent of cases, and these fulminant cases have been more commonly reported in postpartum women [54,92-94]. Retrospective data suggest that baseline infarction and glucocorticoid exposure are predictors of poor outcome [83].

Some patients go on to have intractable chronic migraine-like headaches or depression [91].

The time course of vasoconstriction is variable but most patients show resolution within three months. Note that "reversible" in the term RCVS refers to the dynamic and reversible nature of vasoconstriction clinical deficits from brain damage might persist and the vasoconstriction (particularly if severe and prolonged) may not fully reverse in rare cases.

Recurrence of an episode of RCVS after resolution of the initial symptomatic period is uncommon, approximately 5 to 6 percent in two studies [95,96], and usually manifests as an isolated thunderclap headache without complications such as stroke [95,97].

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

● Reversible cerebral vasoconstriction syndrome (RCVS) represents a group of conditions (including Call-Fleming syndrome, benign angiopathy of the central nervous system, and postpartum angiopathy) characterized by reversible narrowing and dilatation of the cerebral arteries. (See 'Terminology' above.)

● The etiology of RCVS is unknown, though the reversible nature of the vasoconstriction suggests an abnormality in the control of cerebrovascular tone. (See 'Pathophysiology' above.)

● RCVS occurs in individuals of all ages and races. The mean age of onset of RCVS is approximately 42 years. In adults, RCVS affects women more often than men. A variety of diverse conditions have been associated with RCVS including exposure to vasoconstrictive drugs and medications, sexual intercourse, and recent pregnancy (table 1). (See 'Pathophysiology' above and 'Epidemiology' above.)

● The clinical presentation of RCVS is usually dramatic with sudden, severe thunderclap headaches that often recur over a span of days to weeks. Many patients have triggering factors, such as orgasm, physical exertion, acute stressful or emotional situations, Valsalva maneuvers, bathing, and swimming. Some patients develop seizures or focal neurologic deficits. (See 'Clinical presentation and course' above.)

● Patients who present with thunderclap headache must be evaluated as a medical emergency, beginning with cranial computed tomography (CT) or brain magnetic resonance imaging (MRI), and head and neck CT angiography (CTA) or magnetic resonance angiography (MRA). If imaging is normal, lumbar puncture and cerebrospinal fluid analysis is appropriate to exclude secondary causes such as aneurysmal subarachnoid hemorrhage. (See 'Urgent evaluation' above.)

● Despite the presence of widespread cerebral vasoconstriction, the admission brain MRI is normal in over 50 percent of patients with RCVS. In the ensuing days, many patients go on to develop complications such as ischemic stroke, convexity (nonaneurysmal) subarachnoid hemorrhage, lobar hemorrhage, and reversible brain edema, alone or in combination. (See 'Brain imaging' above.)

● Cerebral angiographic abnormalities of RCVS are dynamic and progress proximally, resulting in a "sausage on a string" appearance of the circle of Willis arteries and their branches. These abnormalities resolve spontaneously (without specific therapy) over a few weeks. (See 'Neurovascular imaging' above.)

● The diagnosis of RCVS is based upon the characteristic clinical, brain imaging, and angiographic features, as summarized in the tables (table 3 and table 6 and table 4 and table 5). (See 'Diagnosis' above.)

● Individually, the clinical and imaging features if RCVS carry a wide range of differential diagnoses, particularly aneurysmal subarachnoid hemorrhage, other conditions associated with thunderclap headache, and intracranial arteriopathies including intracranial atherosclerosis, primary angiitis of the central nervous system (PACNS), moyamoya disease, and fibromuscular dysplasia. (See 'Differential diagnosis' above.)

● There is no proven therapy for RCVS. Supportive care is directed towards managing blood pressure, severe headaches, and other complications such as seizures. We generally do not use calcium channel blockers or other agents to treat vasoconstriction, as evidence for this strategy is lacking. Intra-arterial vasodilator therapy has been attempted in fulminant cases with variable success. (See 'Management' above.)

● The clinical outcome is benign in 90 to 95 percent of patients. Rare patients develop severe irreversible deficits or death from progressive strokes or cerebral edema. Recurrence of an episode of RCVS is rare. (See 'Clinical course and prognosis' above.)


Hypertension artérielle

High blood pressure, or hypertension, is a condition where your blood pressure is elevated to a level sufficient to cause you harm. The minimum blood pressure for hypertension to be diagnosed is 140/90 mmHg, MayoClinic.com explains. Generally both the systolic and diastolic pressure readings are important. However, it is typical for people over the age of 50 to have hypertensive systolic pressure even if their diastolic remains normal. Factors such as insufficient potassium and vitamin D in your diet elevate your risk of developing hypertension. Excessive stress will also cause your blood pressure to spike, albeit temporarily.


‘Neuro-adrenergic’ overdrive in hypertension

With the advent of sensitive assays for the quantification of plasma noradrenaline concentrations, direct evidence for an elevated activation of the sympathetic nervous system in hypertensive patients was provided. 18 However, this was not a universal finding, perhaps partly owing to the assessment of plasma noradrenaline providing a limited measure of sympathetic nervous activation. 18 Although being a convenient ‘global’ index of whole-body SNA, 18, 19 it is not known whether high levels of circulating noradrenaline result from increased central sympathetic outflow, or can be explained by facilitated release of noradrenaline from peripheral adrenergic stores, or from altered synthesis and metabolism of noradrenaline (for example, altered local reuptake mechanisms). 20 Furthermore, plasma catecholamine measurements neglect the fact that the sympathetic nervous system has distinct organ-specific differential control. 21

These limitations can be circumvented by more technically advanced, albeit more invasive methods whereby noradrenaline spillover from individual organs can be quantified (for example, brain, heart and kidneys). 19, 20 Additionally, direct intraneural recordings of sympathetic vasoconstrictor traffic directed to the cutaneous and skeletal muscle blood vessels can be made using the microneurography technique. 22 Using such approaches, it has been estimated that a neurogenic component is observed in 40–65% of hypertension patients, 2 with studies typically reporting an ∼ 100–200% greater SNA targeting the brain, heart, kidneys and skeletal muscle vasculature in human hypertension. 21, 23, 24, 25, 26, 27 Furthermore, SNA is elevated in white coat and borderline hypertensives 6, 9 and the magnitude of the elevation in SNA is related to the magnitude of hypertension. 28, 29 Indeed, Grassi et al. 29 reported that the increase in blood pressure from control subjects (135±4/83±3 mm Hg), to mildly hypertensive (140±4/97±4 mm Hg), to more severely hypertensive patients (150±5/107±4 mm Hg) was accompanied by a parallel increase in muscle SNA (40±3, 56±4 and 68±4 bursts per 100 heart beats, respectively). Although, it is acknowledged that reports of an elevation in muscle SNA in hypertension have not been universal. 30 Reductions in cardiac parasympathetic nerve activity, estimated with heart rate variability analyses, are also an established feature of hypertension and have been associated with increased mortality. 31, 32

As in hypertensive patients, studies of the adult spontaneously hypertensive rat (SHR) have also identified a reduced cardiac parasympathetic nerve activity, 33 elevated SNA and increased noradrenaline release. 34, 35 Notably, neonatal sympathectomy prevents the SHR from developing hypertension, 36 while our group, 7 and others, 37 have shown that SNA is elevated in young SHR antérieur à the development of hypertension. An amplified burst pattern of SNA that is respiratory related and contributes to the elevations in vascular resistance and blood pressure has also been identified in rat models of hypertension 7, 38 while our preliminary investigations suggest alterations in respiratory–sympathetic coupling in human hypertension. 39, 40 The functional implications of this remain to be verified.


Actions of selected cardiovascular hormones on arterial stiffness and wave reflections

The large conduit arteries of the thorax and abdomen are elastic while those in the arms and legs are muscular. Alterations in wall properties of elastic arteries occur over time and are usually permanent in nature acute changes can, however, occur is response to a change in transmural pressure. Chronic alterations in properties of muscular arteries are minimal but changes (e.g vasoconstriction, vasodilation or tone) do occur in response to smooth muscle cell (SMC) stimulation. In general an increase in arterial stiffness (and wave reflection) increases systolic blood pressure (BP) and is detrimental while a decrease is beneficial. The augmentation in systolic BP increases left ventricular (LV) mass, wasted energy, tension-time index (TTI) and myocardial oxygen demand while the fall in diastolic BP decreases coronary artery perfusion causing a mismatch in ventricular/vascular coupling and an imbalance in the myocardial oxygen supply/demand ratio. Cardiovascular hormones such as renin, angiotensin, aldosterone, parathormone, sympathomimetic amines and endothelin induce vasoconstriction and increase arterial stiffness while insulin, thyroxine, testosterone, atrial natriuretic peptide (ANP), estrogen and nitric oxide (NO) have the opposite effect. The undesirable effects can be reversed with selected blocking agents. Vasodilator drugs have little direct active effect on large elastic arteries and unaugmented BP but can markedly reduce wave reflection amplitude and duration and augmentation index by decreasing stiffness of the muscular arteries and reducing transmission velocity of the reflected wave from the periphery to the heart. This decrease in amplitude and increase in travel time (or delay) of the reflected wave causes a generalized decrease in systolic BP, arterial wall stress, wasted LV energy and TTI.


Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow

Increased brain tissue stiffness following severe traumatic brain injury is an important factor in the development of raised intracranial pressure (ICP). However, the mechanisms involved in brain tissue stiffness are not well understood, particularly the effect of changes in systemic blood pressure. Thus, controversy exists as to the optimum management of blood pressure in severe head injury, and diverging treatment strategies have been proposed. In the present study, the effect of induced alterations in blood pressure on ICP and brain stiffness as indicated by the pressure-volume index (PVI) was studied during 58 tests of autoregulation of cerebral blood flow in 47 comatose head-injured patients. In patients with intact autoregulation mechanisms, lowering the blood pressure caused a steep increase in ICP (from 20 +/- 3 to 30 +/- 2 mm Hg, mean +/- standard error of the mean), while raising blood pressure did not change the ICP. When autoregulation was defective, ICP varied directly with blood pressure. Accordingly, with intact autoregulation, a weak positive correlation between PVI and cerebral perfusion pressure was found however, with defective autoregulation, the PVI was inversely related to cerebral perfusion pressure. The various blood pressure manipulations did not significantly alter the cerebral metabolic rate of oxygen, irrespective of the status of autoregulation. It is concluded that the changes in ICP can be explained by changes in cerebral blood volume due to cerebral vasoconstriction or dilatation, while the changes in PVI can be largely attributed to alterations in transmural pressure, which may or may not be attenuated by cerebral arteriolar vasoconstriction, depending on the autoregulatory status. The data indicate that a decline in blood pressure should be avoided in head-injured patients, even when baseline blood pressure is high. On the other hand, induced hypertension did not consistently reduce ICP in patients with intact autoregulation and should only be attempted after thorough assessment of the cerebrovascular status and under careful monitoring of its effects.


Cocaine and Heart Attack

Cocaine has been called “the perfect heart-attack drug.” Even if a person does not use cocaine often, studies showed that chronic use leads to heart and blood vessel changes, setting a person up for a heart attack or stroke. These changes can happen even if a person is otherwise healthy. Changes include:

  • Stiff, unhealthy blood vessels
  • High blood pressure
  • Changes to the heart that cause it to not pump well over time

In addition, cocaine use can cause the heart’s blood vessels to spasm and promote clots. Together, these can lead to blocked blood vessels that cause a heart attack. This process often happens within an hour of cocaine use.


DISCLOSURE STATEMENT

This study was supported by NIH National Heart Lung Blood Institute RC2 HL101417, NIH M01 RR00080, NIH UL1 RR024989 from the National Center for Research Resources (NCRR). Dr. Mehra was supported by NIH NHLBI 1R01HL109493 and R21HL108226. Dr. Bhatt is on the Advisory Board of Elsevier Practice Update Cardiology, Medscape Cardiology, and Regado Biosciences is on the Board of Directors of Boston VA Research Institute, and Society of Cardiovascular Patient Care is chair of American Heart Association Get With The Guidelines Steering Committee is on the Data Monitoring Committees of Duke Clinical Research Institute, Harvard Clinical Research Institute, Mayo Clinic, and Population Health Research Institute has received honoraria from the American College of Cardiology (Editor, Clinical Trials, Cardiosource), Belvoir Publications (Editor in Chief, Harvard Heart Letter), Duke Clinical Research Institute (clinical trial steering committees), Harvard Clinical Research Institute (clinical trial steering committee), HMP Communications (Editor in Chief, Journal of Invasive Cardiology), Population Health Research Institute (clinical trial steering committee), Slack Publications (Chief Medical Editor, Cardiology Today's Intervention), and WebMD (CME steering committees) has received research grants from Amarin, AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Eisai, Ethicon, Medtronic, Roche, SanofiAventis, and The Medicines Company has participated in unfunded research for FlowCo, PLx Pharma, and Takeda. Additional disclosures for Dr. Bhatt are Clinical Cardiology (Associate Editor) and Journal de l'American College of Cardiology (Section Editor, Pharmacology). Dr. Mehra serves on the Medical Advisory Board for Care Core National, has received funding from the National Institutes of Health for research and her institution has received positive airway devices from Philips Respironics for research for which she is the Principal Investigator. Dr. Quan is Editor-in-Chief of the Journal of Clinical Sleep Medicine and has served as a consultant for Saatchi and Saatchi. Dr. Patel has served as a consultant to Apnex Medical, Apnicure, and Vertex Pharmaceuticals. His institution, Brigham and Women's Hospital has received grant support and/or equipment for research studies from ResMed Inc, ResMed Foundation, and Philips Respironics. Dr.Gottlieb is a consultant for ResMed Corporation and PI or co-investigator on multiple VA-funded sleep apnea research studies. Dr. Redline is PI for NIH funded research of sleep apnea and cardiac disease, PI of a grant from ResMed, and has received equipment from Philips Respironics and ResMed for research. Dr. Punjabi has received research support from ResMed. The other authors have indicated no financial conflicts of interest.


People with severe gum disease may be twice as likely to have increased blood pressure

Adults with periodontitis, a severe gum infection, may be significantly more likely to have higher blood pressure compared to individuals who had healthy gums, according to new research published today in Hypertension, an American Heart Association journal.

Previous studies have found an association between hypertension and periodontitis, however, research confirming the details of this association is scarce. Periodontitis is an infection of the gum tissues that hold teeth in place that can lead to progressive inflammation, bone or tooth loss. Prevention and treatment of periodontitis is cost effective and can lead to reduction of systemic markers of inflammation as well as improvement in function of the endothelium (thin membrane lining the inside of the heart and blood vessels).

"Patients with gum disease often present with elevated blood pressure, especially when there is active gingival inflammation, or bleeding of the gums," said lead study author Eva Muñoz Aguilera, D.D.S., M.Clin.Dent., senior researcher at UCL Eastman Dental Institute in London, United Kingdom. "Elevated blood pressure is usually asymptomatic, and many individuals may be unaware that they are at increased risk of cardiovascular complications. We aimed to investigate the association between severe periodontitis and high blood pressure in healthy adults without a confirmed diagnosis of hypertension."

The study included 250 adults with generalized, severe periodontitis (&ge50% of teeth measured with gum infection) and a control group of 250 adults who did not have severe gum disease, all of whom were otherwise healthy and had no other chronic health conditions. The median age of the participants was 35 years, and 52.6% were female. The research was completed in collaboration with the department of dentistry at the Universitat Internacional de Catalunya in Barcelona, Spain.

All participants underwent comprehensive periodontal examinations including detailed measures of gum disease severity, such as full-mouth dental plaque, bleeding of the gums and the depth of the infected gum pockets. Blood pressure assessments were measured three times for each participant to ensure accuracy. Fasting blood samples were also collected and analyzed for high levels of white blood cells and high sensitivity C-reactive protein (hsCRP), as both are markers of increased inflammation in the body. Additional information analyzed as confounders included family history of cardiovascular disease, age, body mass index, gender, ethnicity, smoking and physical activity levels.

The researchers found that a diagnosis of gum disease was associated with higher odds of hypertension, independent of common cardiovascular risk factors. Individuals with gum disease were twice as likely to have high systolic blood pressure values ?140 mm Hg, compared to people with healthy gums (14% and 7%, respectively). Researchers also found:

  • The presence of active gum inflammation (identified by bleeding gums) was associated with higher systolic blood pressure.
  • Participants with periodontitis exhibited increased glucose, LDL ("bad" cholesterol), hsCRP and white blood cell levels, and lower HDL ("good" cholesterol) levels compared to those in the control group.
  • Nearly 50% of participants with gum disease and 42% of the control group had blood pressure values for a diagnosis of hypertension, defined as ?130/80 mmHg.

"This evidence indicates that periodontal bacteria cause damage to the gums and also triggers inflammatory responses that can impact the development of systemic diseases including hypertension," said corresponding author Francesco D'Aiuto, D.M.D., M.Clin.Dent., Ph.D., professor of periodontology and head of the periodontology unit at the UCL Eastman Dental Institute. "This would mean that the link between gum disease and elevated blood pressure occurs well before a patient develops high blood pressure. Our study also confirms that a worryingly high number of individuals are unaware of a possible diagnosis of hypertension."

D'Aiuto added, "Integration of hypertension screening by dental professionals with referrals to primary care professionals and periodontal disease screening by medical professionals with referrals to periodontists could improve detection and treatment of both conditions to improve oral health and reduce the burden of hypertension and its complications. Oral health strategies such as brushing teeth twice daily are proven to be very effective in managing and preventing the most common oral conditions, and our study's results indicate they can also be a powerful and affordable tool to help prevent hypertension."

This study did not account for other factors that may also impact blood pressure, such as abdominal obesity, salt intake, use of anti-inflammatory medications, hormone treatments or stress, or any other oral health conditions.


Neural Regulation of Gastrointestinal Blood Flow

SOMMAIRE

More than any other vascular circuit, the splanchnic circulation is governed by an elaborate network of vasodilator and vasoconstrictor neurons, and this neural system is just one component of GI vascular control that, in addition, comprises metabolic, paracrine, and endocrine factors. As is reflected by this complex regulation, GI blood flow is of paramount relevance to the function and integrity of the gut. Work in the past 10 years has significantly advanced our understanding of the multiple innervation of GI resistance vessels and its functional characteristics. Particular progress has been made in the elucidation of enteric and primary afferent vasodilator neurons and in the identification of the transmitter mechanisms whereby sympathetic, enteric, and primary afferent vasomotor neurons control splanchnic resistance vessels. The work ahead needs to address, among other issues, the functional genomics of the splanchnic vascular system and its dynamics in health and disease. There is increasing awareness that inappropriate perfusion of the alimentary canal not only impairs GI function, but also contributes to systemic illness including sepsis and multiple organ dysfunction ( 2 , 9 ).


Voir la vidéo: VASOCONSTRICCIÓN. Qué es, qué lo produce, cuál es su función e importancia (Janvier 2022).