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La vitamine D est-elle une vitamine ou une hormone ?


Certaines personnes aiment dire que la vitamine D est une hormone. Un ensemble simple de différences entre les hormones et les vitamines est décrit ici.

La vitamine D n'est pas (en grande partie) absorbée par les aliments mais créée par notre corps lorsque notre peau est exposée au soleil, elle ressemble donc plus à une hormone qu'à une vitamine.

Une autre différence répertoriée est de savoir s'il a une action catalytique ou non (je ne sais pas ce que cela signifie - des réponses avec une explication seraient bien).

Alors, la vitamine D est-elle une hormone ? Et si oui, pourquoi l'appelle-t-on vitamine D ?


Il existe un article en libre accès "De la vitamine D à l'hormone D", qui explique la ou les différences. La vitamine D est une famille de substances, mais pour les humains, la plus importante de cette famille est la vitamine D3, alias cholécalciférol. "L'hormone D" (1α,25(OH)2D3, la substance qui régule normalement le calcium, etc.) alias le calcitriol est la plus proche de la vitamine D3. Donc, si l'on veut être technique, la ou les vitamines et l'hormone sont des substances légèrement différentes. La vitamine D elle-même est plus justement appelée prohormone (c'est-à-dire précurseur d'hormone) :

La vitamine D[3] n'est techniquement pas une vitamine, c'est-à-dire qu'elle n'est pas un facteur alimentaire essentiel ; il s'agit plutôt d'une prohormone produite photochimiquement dans la peau à partir du 7-déhydrocholestérol. La structure moléculaire de la vitamine D est étroitement liée à celle des hormones stéroïdes classiques (par exemple, l'œstradiol, le cortisol et l'aldostérone) en ce qu'elles ont la même structure cyclique de racine cyclopentanoperhydrophénanthrène. Techniquement, la vitamine D est un sécostéroïde car l'un des anneaux de sa structure cyclopentanoperhydrophénanthrène a une liaison carbone-carbone rompue.

Le point de vue ci-dessus est également approuvé par Horst et al., mais ils ont une discussion beaucoup plus détaillée, y compris le fait que dans l'empoisonnement à la vitamine D, le calcifédiol (25(OH)D3)--un composé intermédiaire dans la voie entre la vitamine et l'hormone - peut elle-même agir comme une hormone, c'est-à-dire qu'elle a une certaine affinité de liaison avec le récepteur du calcitriol, mais seulement à des doses très élevées.

Quant à la façon dont l'étiquette des vitamines a vu le jour, « accident historique » est une façon de le dire…

Considérant le fait que nous acceptons maintenant que la forme biologiquement active de la vitamine D [ce que l'autre article appelle « hormone D »], à savoir la 1a,25(OH)2-vitamine D3, est une hormone stéroïde, il est quelque peu ironique que la vitamine D, par un accident historique, est devenu classé comme une vitamine. C'est en 1919/20 que Sir Edward Mellanby, travaillant avec des chiens élevés exclusivement à l'intérieur (en l'absence de soleil ou de lumière ultraviolette), a conçu un régime qui lui a permis d'établir sans équivoque que la maladie des os, le rachitisme était causée par une déficience d'un oligo-élément présent dans l'alimentation. En 1921, il écrit : « L'action des graisses dans le rachitisme est due à une vitamine ou à un facteur alimentaire accessoire qu'elles contiennent, probablement identique à la vitamine liposoluble. De plus, il a établi que l'huile de foie de morue était un excellent agent antirachitique.

Peu de temps après, E.V. McCollum et ses collaborateurs ont observé qu'en faisant barboter de l'oxygène à travers une préparation de "vitamine liposoluble", ils étaient capables de faire la distinction entre la vitamine A (qui était inactivée) et la vitamine D (qui conservait son activité). En 1923, Goldblatt et Soames ont clairement identifié que lorsqu'un précurseur de la vitamine D dans la peau (7-déhydrocholestérol) était irradié avec la lumière du soleil ou la lumière ultraviolette, une substance équivalente à la vitamine liposoluble était produite. Hess et Weinstock ont ​​confirmé le dicton selon lequel « la lumière est égale à la vitamine D ». Ils ont excisé une petite partie de la peau, l'ont irradiée avec de la lumière ultraviolette, puis l'ont donnée à des groupes de rats rachitiques. La peau qui avait été irradiée offrait une protection absolue contre le rachitisme, alors que la peau non irradiée n'offrait aucune protection ; de toute évidence, ces animaux étaient capables de produire par irradiation UV des quantités adéquates de « vitamine liposoluble », ce qui suggère qu'il ne s'agissait pas d'un oligo-élément alimentaire essentiel. Dans des études parallèles, Steenbock et Black du département de biochimie de l'Université du Wisconsin ont découvert que la nourriture pour rats irradiée avec de la lumière ultraviolette a également acquis la propriété d'être antirachitique. Cependant, en raison de l'essor rapide de la science de la nutrition - et de la découverte des familles de vitamines hydrosolubles et liposolubles - il est rapidement devenu fermement établi que le facteur antirachitique devait être classé comme une vitamine.

Comme parallèle amusant à cela, le calcifédiol a été identifié en 1968 comme un métabolite actif de la vitamine, mais ce n'est qu'en 1971 que le calcitriol a été correctement identifié comme le métabolite qui exerce l'action hormonale dans des circonstances normales. (cf. DeLuca)


Vitamine D : avantages et inconvénients

Est-il possible que la vitamine D puisse conjurer le cancer, les maladies cardiovasculaires, le diabète, les troubles métaboliques, la dépression, les maladies infectieuses, les maladies auto-immunes, la mortalité et même l'autisme ? Les lecteurs d'articles sur la santé ont été inondés par de telles histoires. Les chercheurs dépensent du temps et des millions de dollars pour explorer la vitamine D. Une recherche sur PubMed (une bibliographie en ligne massive d'articles publiés dans des revues médicales) pour la vitamine D trouve plus de 20 000 études au cours des cinq dernières années seulement.

En réponse, certaines personnes augmentent leur apport en vitamine D bien au-delà de l'apport alimentaire recommandé, dans l'espoir de maximiser les avantages supposés. Une trop grande quantité de vitamine D pourrait-elle créer des effets secondaires néfastes ou entraîner des événements indésirables ?

L'augmentation de l'apport au-dessus de l'apport alimentaire actuellement recommandé peut-elle vraiment guérir ou prévenir d'autres problèmes de santé ?

La vitamine D est vraiment une hormone.

La vitamine D est en fait une pro-hormone qui est impliquée dans de nombreux processus métaboliques. Votre corps fabrique de la vitamine D à partir de la lumière du soleil sur votre peau. Vous pouvez également prendre des suppléments et vous pouvez en obtenir une petite quantité à partir de sources d'aliments enrichis comme le lait ou le jus d'orange.

Les suppléments se présentent sous deux formats : vitamine D2 (ergocalciférol) et vitamine D3 (cholécalciférol). La vitamine D2 se trouve dans les champignons exposés au soleil. La vitamine D3 est la forme produite naturellement dans la peau humaine et est fabriquée à partir d'un précurseur de cholestérol obtenu à partir de lanoline. On le trouve dans les poissons riches en huile comme le saumon, le maquereau et le hareng. Il existe des preuves que le format D3 est plus efficace pour augmenter les niveaux de vitamine D dans le corps par rapport à la vitamine D2. La vitamine D est liposoluble, ce qui signifie que si vous en prenez plus que ce que votre corps peut utiliser immédiatement, l'excès est stocké dans votre corps et n'est pas excrété dans l'urine (comme le sont de nombreuses vitamines).

Dans votre corps, votre foie convertit la vitamine D de la lumière du soleil ou des suppléments en 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D], la forme mesurée lors d'un test sanguin. (Dans cet article, lorsque nous nous référons aux taux sanguins de vitamine D, c'est ce que nous entendons.) Le 25(OH)D est ensuite converti à nouveau, principalement dans les reins, en la forme activée de vitamine D, une hormone appelée calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D).

Il est plausible que la vitamine D puisse jouer un rôle dans une foule d'autres maladies et affections telles que le cancer, les maladies cardiovasculaires et le diabète, car il existe des récepteurs de calcitriol sur presque tous les tissus du corps. Le calcitriol joue un rôle dans la régulation de plus de 900 gènes différents. Dans la culture cellulaire et les études animales, les chercheurs ont découvert que le calcitriol est impliqué dans la différenciation cellulaire, la prolifération et l'inhibition, l'inflammation et la synthèse et la sécrétion d'insuline. Le calcitriol a également un impact sur le fonctionnement et le développement du cerveau. Deux chercheurs américains ont proposé un mécanisme pour expliquer comment le calcitriol peut être impliqué dans la régulation de la production de sérotonine, une substance chimique du cerveau qui est souvent déséquilibrée chez les enfants autistes.

À première vue, il peut sembler difficile de croire que la vitamine D puisse être associée à autant de conditions différentes. Cependant, John J. Cannell, MD, fondateur et directeur exécutif du Conseil de la vitamine D, a déclaré : « De nombreuses personnes sont rebutées par ces affirmations et disent qu'il est impossible qu'une chose soit impliquée dans autant de processus pathologiques différents, mais ils ne le savent pas. le mécanisme de la vitamine D. Il s'agit en fait d'un précurseur d'hormone stéroïde qui active et désactive les gènes. Il existe au moins un millier de gènes qui sont directement régulés par la vitamine D.&rdquo

Études récentes sur la vitamine D

Ci-dessous, nous puisons dans plusieurs études qui cherchaient un lien entre la vitamine D et les problèmes de santé.

Gardez à l'esprit que les médecins constatent souvent que la vitamine D est faible chez un patient souffrant d'une maladie particulière, par exemple la PR ou la densité osseuse. La recherche a du mal à prouver ce qui est arrivé en premier : la faible teneur en vitamine D a-t-elle causé la maladie ou la maladie a-t-elle causé la faible teneur en vitamine D ? En termes simples, une personne souffrant de la douleur de la polyarthrite rhumatoïde est moins susceptible de passer du temps à l'extérieur pour absorber la lumière du soleil nécessaire à la production de l'hormone vitamine D.

Vitamine D et santé des os

La vitamine D n'améliore pas la santé des os et n'empêche pas les chutes et les fractures.

On pensait à l'origine que la vitamine D était bonne pour le maintien de la santé des os, mais une nouvelle étude du Lancet met en doute le fait qu'il existe des avantages pour les os après tout. Une analyse de 81 études impliquant plus de 53 000 adultes a pris des suppléments de vitamine D pour observer leur efficacité pour augmenter la densité minérale osseuse et prévenir les chutes et les fractures. Les résultats ont également montré que le dosage présent dans les suppléments ne faisait pas de différence.

Cette méta-analyse fait écho aux résultats d'une autre publiée en décembre 2017 qui examinait les suppléments de vitamine D et de calcium et les fractures osseuses chez les personnes âgées. L'étude a porté sur 33 essais avec plus de 51 000 participants.

Cholestérol et vitamine D

La vitamine D peut améliorer le taux de cholestérol .

Une étude récente a analysé les données de 576 femmes ménopausées qui faisaient partie de l'essai de l'Initiative pour la santé des femmes des National Institutes of Health. Les femmes qui ont pris 400 UI de vitamine D plus 1 000 mg de calcium par jour ont montré un taux sanguin de vitamine D significativement plus élevé après deux ans, par rapport à un groupe témoin qui a pris un placebo. Fait intéressant, ceux qui avaient des taux sanguins de vitamine D plus élevés avaient également de meilleurs profils lipidiques, montrant une augmentation du cholestérol de haute densité (&ldquogood&rdquo), une diminution du cholestérol de basse densité (&ldquobad&rdquo) et des triglycérides plus faibles. Les chercheurs reconnaissent que la taille de l'échantillon était petite et que leurs résultats ne sont pas concluants sur la façon dont la vitamine D affecte la santé cardiovasculaire. Cependant, étant donné que ces résultats provenaient d'analyses sanguines de femmes suivies pendant plusieurs années, il existe ici une relation qui mérite des recherches plus approfondies. L'étude a été publiée dans le numéro de mars 2014 de Menopause.

Maladies cardiaques, cancer et vitamine D

La vitamine D ne prévient pas les maladies cardiovasculaires ou le cancer.

Les experts espéraient que l'essai complet appelé VITAL (VITamine D et OmegA-3TriaL) révélerait les bienfaits de la vitamine D pour la santé. Le Dr Manson était le chercheur principal de cette étude américaine à grande échelle menée auprès de 10 000 femmes adultes de plus de 55 ans et de 10 000 hommes de plus 50. Elle et sa collègue, Julie Buring, DSc, ont étudié si la prise quotidienne de doses de 2 000 UI de vitamine D ou d'un supplément d'acides gras oméga-3 (huile de poisson Omacor, 1 gramme) pouvait réduire le risque de développer un cancer, une maladie cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux chez les personnes en bonne santé sans antécédents de ces maladies.

L'essai s'est terminé en 2018 et a révélé qu'une supplémentation avec 1 g/jour d'acide gras n-3 ou une dose de 2 000 UI/jour ne s'est pas avérée efficace pour la prévention des maladies cardiovasculaires ou du cancer chez les hommes et les femmes d'âge moyen après une suivi de cinq ans.

Cancer du sein et vitamine D

Les patientes ayant des niveaux plus élevés de vitamine D au moment du diagnostic de cancer du sein peuvent vivre plus longtemps.

Un essai randomisé avec 15 646 femmes de la Women&rsquos Health Initiative a cherché à voir si des niveaux plus élevés de vitamine D pouvaient réduire l'incidence du cancer du sein. Parmi les participants, 57% ont pris 400 UI/j de vitamine D3 avec 1 500 mg/j de calcium, tandis que 43% n'en ont pas pris non plus. Les suppléments ont été donnés au hasard. Il a été prouvé que le Ca+D réduisait le risque de cancers du sein total, du sein et invasif de 14 à 20 % . L'étude a été publiée dans le numéro de février 2018 d'Anticancer Research.

Arthrite et vitamine D

Des études montrent qu'il peut ralentir la progression, mais n'est pas encore prouvé.

Dawn Hunter, une rédactrice indépendante basée à Toronto, en Ontario, prend 2 000 UI de vitamine D par jour, même si certaines directives de santé exigent une dose beaucoup plus faible de 600 UI par jour. &ldquoChaque fois que j'arrête de le prendre, mes niveaux chutent,», dit Hunter, qui souffre d'arthrite et dit qu'elle n'a pas la possibilité d'obtenir beaucoup de soleil naturel.

Il y a cinq ans, Hunter a découvert qu'elle était gravement déficiente après que son rhumatologue a ordonné une analyse de sang. Elle a corrigé sa carence en prenant 4 000 UI par jour pendant un an pour augmenter son taux sanguin de 14,8 ng/mL (nanogrammes par millilitre) et a maintenu son niveau à 30,4 ng/mL avec une dose quotidienne de 2 000 UI au cours des quatre dernières années. . (La plage normale est de 30,0 à 74,0 ng/mL.)

&ldquoLorsque mon niveau de vitamine D a augmenté, j'ai remarqué une petite réduction de la douleur générale que j'avais avec mon arthrite,» note Hunter. &ldquoMon rhumatologue dit qu'il existe des preuves que l'arthrite peut progresser plus rapidement chez les personnes qui ont de faibles niveaux de vitamine D. Je venais d'avoir 40 ans lorsque mon arthrite a été diagnostiquée, il est donc important pour moi de gérer la progression.&rdquo

Des recherches publiées en mai 2019 ont montré que la polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune qui prend la forme d'une sensation douloureuse et douloureuse dans différentes parties du corps. Il s'agit d'un trouble complexe causé à la fois par des facteurs génétiques et environnementaux. La vitamine D est une molécule qui aide au maintien et à la signalisation de l'homéostasie du calcium et du phosphate, deux facteurs importants de la PR. Par conséquent, il a été démontré que de faibles niveaux de vitamine D sont liés à un risque plus élevé de PR. Il existe de nombreuses études en cours concernant l'impact de la vitamine D plasmatique (dans le sang) et l'effet sur le ralentissement de la PR. Cependant, bien que cela fonctionne pour certains, ce n'est pas encore prouvé.

Diabète et vitamine D

La vitamine D ne prévient ni ne retarde l'apparition du diabète

2 423 personnes présentant un risque élevé de diabète ont été randomisées dans cette étude pour recevoir soit de la vitamine D, soit un placebo. Ils ont été suivis pendant 2,5 ans en moyenne. Il n'y avait pas de différence entre les deux groupes en ce qui concerne le nombre de personnes atteintes de diabète. Cette étude n'a pas pu montrer que la vitamine D prévient ou retarde l'apparition du diabète.

Asthme, Eczéma, Allergies et Vitamine D

La vitamine D est inefficace pour les allergies, l'eczéma et l'asthme

Une étude canadienne suggère que les suppléments de vitamine D sont un traitement inefficace pour l'asthme, les allergies ou l'eczéma des affections cutanées chez les enfants ou les adultes. Selon des recherches antérieures, de faibles niveaux de vitamine D étaient liés à des conditions &ldquoatopic&rdquo. Les chercheurs ont décidé de déterminer si cela était vrai en analysant les données de plus de 100 000 personnes. Les résultats n'ont trouvé aucune différence statistiquement significative dans les taux d'asthme, d'allergies ou d'eczéma entre les personnes ayant des niveaux faibles ou normaux de vitamine D.

Risque de mortalité et de vitamine D

De faibles niveaux de vitamine D entraînent un plus grand risque de décès.

Dans une vaste revue systématique et méta-analyse publiée dans le numéro d'avril 2014 du British Medical Journal, les chercheurs ont examiné le lien entre la vitamine D et les maladies cardiovasculaires pour évaluer le risque de mortalité. Les taux sanguins de vitamine D ont été mesurés chez 4 114 patients qui auraient eu une angine de poitrine, mieux connue sous le nom de douleur thoracique. De faibles taux sanguins de vitamine D étaient associés à un plus grand risque de décès par maladie cardiovasculaire, cancer et autres causes. Les calculs ont montré que les participants ayant des concentrations de 25(OH)D inférieures à 42,5 nmol/L présentaient un risque de mortalité plus élevé et qu'une supplémentation en vitamine D3 à un niveau idéal (50 nmol/L) pouvait maximiser les avantages et réduire la mortalité.

Cependant, dans une étude de 2018 portant sur 25 871 personnes âgées de 50 ans et plus pendant cinq ans, les données montrent qu'il n'y a pas de diminution des événements cardiovasculaires ou de l'incidence du cancer. Les résultats secondaires ont montré une diminution de 28% des crises cardiaques lors de l'utilisation de suppléments d'huile de poisson ainsi que moins de décès par cancer.

Autisme et vitamine D

L'augmentation de la vitamine D peut jouer un rôle dans l'amélioration des comportements sociaux anormaux observés chez les personnes atteintes de troubles du spectre autistique.

Rhonda Patrick, PhD, et Bruce Ames, PhD, du Children's Hospital Oakland Research Institute (CHORI) en Californie, ont proposé un mécanisme causal expliquant comment trois hormones cérébrales qui influencent le comportement social - la sérotonine, l'ocytocine et la vasopressine - sont activées par la vitamine D à le niveau génétique. Ces hormones cérébrales sont souvent déséquilibrées chez les enfants atteints de troubles du spectre autistique. Ces chercheurs émettent l'hypothèse que la baisse des niveaux adéquats de vitamine D aux États-Unis au cours des dernières décennies, due en partie à l'utilisation accrue d'écrans solaires et au travail à l'intérieur, peut en partie expliquer l'augmentation des taux d'autisme.

La vitamine D peut être un facteur clé dans l'amélioration des symptômes des enfants autistes en raison de son rôle dans la régulation des gènes actifs dans le développement du cerveau, la neurotransmission (communication entre les neurones du cerveau) et la plasticité synaptique (la capacité du cerveau à apprendre et à retenir de nouvelles informations). L'Association for Child and Adolescent Mental Health a mené un essai clinique en double aveugle d'une durée de quatre mois impliquant 109 enfants autistes âgés de 3 à 10 ans. La configuration de l'essai visait à évaluer l'impact de la vitamine D sur les principaux symptômes de l'autisme. Dans l'étude, il y avait 85 garçons et 24 filles. La moitié a reçu un supplément de vitamine D3 ne dépassant pas 5 000 UI/jour, tandis que l'autre moitié a reçu un placebo. Les taux sanguins de vitamine D ont été mesurés au début et à la fin de l'essai. La gravité de l'autisme et la maturité sociale ont été mesurées à l'aide de l'échelle d'évaluation de l'autisme chez les enfants, de la liste de contrôle des comportements aberrants, de l'échelle de réactivité sociale et de la liste de contrôle d'évaluation du traitement de l'autisme. Les symptômes se sont considérablement améliorés dans le groupe ayant reçu une supplémentation en vitamine D, tandis qu'aucun changement n'a été noté dans le groupe placebo. Bien que les résultats soient très prometteurs, il s'agit de la première étude en double aveugle évaluant l'efficacité de la vitamine D chez les enfants autistes. L'étude a été publiée dans le numéro de janvier 2018 du Journal of Child Psychology and Psychiatry.

Grossesse et vitamine D

Les enfants de femmes enceintes qui ont reçu de fortes doses de vitamine D avaient moins de caries.

Une étude initialement conçue pour déterminer si les femmes ayant reçu des doses élevées de vitamine D, 2400 UI, pendant la grossesse ont des enfants présentant un risque plus faible d'asthme. L'étude n'a pas montré un écart suffisamment important pour être statistiquement significatif. Cependant, au cours du suivi de six ans, la progéniture a subi des examens dentaires où il a été noté que les enfants avaient 50 % moins de caries (défauts de l'émail).

Les enfants de femmes enceintes atteintes de prééclampsie étaient moins susceptibles de souffrir d'hypertension artérielle si leurs mères avaient des niveaux plus élevés de vitamine D dans leur sang de cordon.

La prééclampsie maternelle est considérée comme un facteur de risque d'hypertension artérielle chez les enfants et les adolescents. Une étude récente a suggéré que des niveaux plus élevés de vitamine D dans le sang du cordon au moment de l'accouchement ont atténué ce risque, même après que les chercheurs ont contrôlé d'autres facteurs comme l'IMC maternel. Cependant, il n'est pas clair dans quelle mesure la prise de suppléments de vitamine D augmente efficacement la concentration de vitamine D dans le sang du cordon. Des essais cliniques sont nécessaires.

Différents points de vue sur le niveau idéal de vitamine D ?

Quelle quantité de vitamine D les sauveteurs, les couvreurs et les chasseurs-cueilleurs de la Tanzanie d'aujourd'hui ont-ils ?

Près de 70% de la population américaine a des niveaux insuffisants de vitamine D lorsqu'ils sont définis comme inférieurs à 30 ng/mL, selon les données combinées de nombreuses études. Le niveau de vitamine D dans votre corps est vérifié par un test sanguin qui mesure la 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D], la forme de vitamine D que votre corps fabrique après avoir converti ce que vous recevez de la lumière du soleil sur la peau, des suppléments ou de certaines sources alimentaires, telles que le lait enrichi et le jus d'orange ou de la chair de poissons gras, y compris le saumon, le thon et le maquereau. Le Vitamin D Council, une organisation à but non lucratif basée en Californie qui s'efforce d'éduquer le public sur la vitamine D, note qu'il existe plusieurs facteurs qui affectent la quantité de vitamine D produite par votre corps lorsque votre peau est exposée au soleil. Ces facteurs comprennent la période de l'année et l'heure de la journée d'exposition, l'endroit où vous vivez et le type de peau que vous avez. Vous pouvez demander un test sanguin pour vérifier votre taux de vitamine D à votre médecin, et le coût est généralement couvert aux États-Unis si un médecin le prescrit avec le bon code de diagnostic.

Therapeutics Initiative, un organisme indépendant de recherche en santé financé par le ministère de la Santé de la Colombie-Britannique, a publié une vidéo expliquant la recherche actuelle sur le dosage intitulée Quelle quantité de vitamine D devrais-je prendre? C'est technique, mais très clair.

Selon l'IOM (Institute of Medicine), l'apport alimentaire actuellement recommandé de 600 à 800 UI pour les adultes de moins de 70 ans et de 800 à 1 000 UI pour les adultes de plus de 70 ans est suffisant pour répondre aux besoins de 97,5% des adultes en bonne santé qui ont exposition minimale au soleil. L'IOM définit la suffisance de 25(OH)D comme supérieure à 20 ng/mL. Cette recommandation était basée sur des avantages prouvés pour la santé des os, car l'IOM n'a pas trouvé de preuves convaincantes sur les résultats causals avec d'autres problèmes de santé.

Source : Institut de médecine des académies nationales

Le Conseil de la vitamine D recommande un apport quotidien beaucoup plus élevé de 5 000 UI pour atteindre un niveau de suffisance de 50 ng/mL. Le Dr Cannell a déclaré : « Le Conseil de la vitamine D est arrivé à une recommandation très simple » pour reproduire la vitamine D naturelle à partir de l'exposition au soleil. Nous savons que les niveaux naturels de vitamine D pour les sauveteurs, les couvreurs et les chasseurs-cueilleurs de la Tanzanie moderne sont d'environ 50 ng/mL. Jusqu'à ce que toutes les études soient terminées et que toute la science soit terminée, la chose la plus sûre à faire est de maintenir un niveau naturel de vitamine D.&rdquo

L'IOM, cependant, a noté une préoccupation concernant l'atteinte de niveaux supérieurs à 50 ng/mL et a désigné 4 000 UI par jour comme limite supérieure tolérable d'apport, avec la mise en garde que cela ne doit pas être interprété comme un niveau d'apport cible. JoAnn E. Manson, MD, DrPH, chef de la médecine préventive au Brigham and Women's Hospital et professeur de médecine à la Harvard Medical School, faisait partie du comité de l'IOM qui a élaboré les directives. Elle dit, &ldquoIl&rsquos encore un assez large éventail d'apports dans les directives de l'IOM. L'apport alimentaire recommandé est ce qui répondra aux besoins d'une très grande majorité de la population, 97,5% aux États-Unis et au Canada, mais l'IOM dit également qu'il existe un risque d'événements indésirables à des niveaux d'apport supérieurs à 4 000 UI par jour. &rdquo

Risques de trop de vitamine D

Combien c'est trop ?

Des études observationnelles suggèrent que le tir pour des taux sanguins supérieurs à 50 ng/mL peut être associé à un risque accru de cancer du pancréas, de maladies cardiovasculaires et à un risque accru de décès. Selon le Dr Manson, &ldquoCertaines vitamines D sont bonnes, mais plus n'est pas nécessairement meilleure. Les gens doivent comprendre qu'il existe peu de recherches sur les apports à long terme supérieurs à 2 000 UI par jour. S'ils prennent régulièrement 3 000 à 4 000 UI par jour, même si ces niveaux n'ont peut-être pas été liés à des événements indésirables, nous ne savons pas si les avantages l'emportent sur les risques à long terme, car nous n'avons pas de preuves.

Des doses massives de 10 000 UI ou plus par jour de vitamine D peuvent vous exposer à un risque de développer des niveaux élevés de calcium dans le sang ou l'urine, ce qui pourrait provoquer une calcification des vaisseaux sanguins, des problèmes rénaux et des calculs rénaux, surtout si l'apport en calcium est également élevé.

Le Dr Manson indique qu'il est important de faire la distinction entre les directives de santé publique et les situations médicales où les patients individuels ont réellement besoin de plus de vitamine D, comme ceux qui ont des problèmes de santé osseuse, de malabsorption ou qui prennent des médicaments qui peuvent interférer avec le métabolisme de la vitamine D. Par exemple, les stéroïdes comme la prednisone, les médicaments amaigrissants comme Alli (orlistat) et le médicament hypocholestérolémiant Questran (cholestyramine) peuvent réduire l'absorption de la vitamine D.

Les National Institutes of Health (NIH) identifient un certain nombre d'interactions de préoccupation modérée, y compris avec la statine hypocholestérolémiante Lipitor : &ldquoAtorvastatin (Lipitor) : la vitamine D pourrait diminuer la quantité d'atorvastatine (Lipitor) qui pénètre dans le corps. Cela pourrait diminuer l'efficacité de l'atorvastatine (Lipitor).

Bien que certaines situations puissent justifier des doses plus élevées de vitamine D, le Dr Manson met en garde contre la prise de mégadoses de la vitamine &ldquosunshine&rdquo. &ldquoLes cliniciens ont toujours la latitude de faire des recommandations individualisées pour des quantités plus élevées pour leurs patients, mais les directives de santé publique disent que la plupart de la population ne devrait pas prendre de fortes doses ou subir des tests de dépistage sanguin régulièrement, car il n'y a aucune preuve à l'appui,&rdquo dit Dr Manson

De nouvelles preuves à l'horizon

À l'heure actuelle, l'enthousiasme suscité par la vitamine D se concentre sur la promesse qu'elle offre d'aider à traiter une multitude de problèmes de santé au-delà de la santé des os. « L'enthousiasme dépasse définitivement les preuves », note le Dr Manson. &ldquoBien que nous sachions que la carence en vitamine D nécessite un traitement, il existe un décalage entre les études d'observation qui ont établi un lien entre une faible teneur en vitamine D et presque tous les problèmes de santé connus et les essais randomisés de suppléments de vitamine D à forte dose qui ont été largement décevants à ce jour. Cependant, nous avons besoin de plus d'essais randomisés à grande échelle pour tester rigoureusement si une supplémentation supérieure à l'apport alimentaire recommandé confère de plus grands avantages pour la santé.

Jane Langille

Jane Langille est une rédactrice médicale et médicale basée près de Toronto, en Ontario. Jane écrit sur l'actualité de la santé et les innovations médicales pour les publications médiatiques et les prestataires de soins de santé


Comment la vitamine D est-elle contrôlée ?

Une chute de la concentration de calcium dans le sang est détectée par les glandes parathyroïdes, qui produisent alors l'hormone parathyroïdienne. L'hormone parathyroïdienne augmente l'activité de l'enzyme (catalyseur) qui produit la vitamine D active. Cette augmentation de la concentration de calcium ainsi que la vitamine D retournent aux glandes parathyroïdes pour arrêter la libération d'hormone parathyroïdienne. La production de vitamine D est également directement régulée par le calcium, le phosphate et le calcitriol.


Les niveaux de vitamine D ne sont pas associés à la réserve ovarienne dans un groupe de femmes infertiles avec une prévalence élevée de réserve ovarienne diminuée

Objectif: Déterminer s'il existe une relation entre les niveaux de vitamine D (25OH-D) et les paramètres de la réserve ovarienne (hormone antimüllérienne [AMH] et niveaux de FSH) dans une large cohorte de femmes infertiles avec une prévalence élevée de réserve ovarienne diminuée.

Concevoir: Étude de cohorte rétrospective.

Réglage: Centre de fertilité privé affilié académiquement.

Les patients): Un total de 457 femmes infertiles de 21 à 50 ans qui ont eu des mesures hormonales de base.

Interventions): Rien.

Principale(s) mesure(s) de résultat : Analyses statistiques pour déterminer s'il existe une relation entre l'AMH, la FSH et les taux sériques de 25OH-D.

Résultats): Tel que défini par 25OH-D <20,0 ng/mL, 74/457 patients (16,2%) avaient une carence en vitamine D. Les taux d'AMH et de FSH ne variaient pas entre les femmes présentant une carence en vitamine D et celles ayant des taux normaux (0,8 ± 3,0 vs 0,5 ± 1,6 ng/mL [P= 0,18] et 9,4 ± 7,2 vs 9,2 ± 9,5 mUI/mL [P =.54], respectivement). L'analyse de régression linéaire multivariée de l'AMH et de la FSH transformées en log avec des niveaux de 25OH-D ajustés en fonction de l'âge, de l'indice de masse corporelle et de la variation saisonnière a confirmé l'absence d'association. L'analyse des caractéristiques de fonctionnement du récepteur (ROC) pour déterminer si les niveaux de 25OH-D sont prédictifs de l'AMH a montré que les zones sous les courbes ROC (AUC) pour les femmes de <38 ans étaient de 0,501, 0,554 et 0,511 pour des valeurs seuils d'AMH de 0,5 ng/mL , 1,0 ng/mL et 5,0 ng/mL, respectivement. Pour les femmes de 38 ans et plus, les valeurs d'ASC respectives étaient de 0,549, 0,545 et 0,557 ng/mL.

Conclusion(s) : Les niveaux de vitamine D n'étaient pas associés à la réserve ovarienne dans un grand groupe de femmes infertiles avec une prévalence élevée de réserve ovarienne diminuée. Les résultats précédemment rapportés associés à la vitamine D chez les patientes infertiles peuvent donc être médiés par des facteurs autres que la réserve ovarienne.

Mots clés: Réserve ovarienne d'infertilité en vitamine D.

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Effet sur les hormones parathyroïdiennes

La vitamine D dans votre corps interagit avec et a un effet sur la sécrétion des hormones de vos glandes parathyroïdes. Les glandes - situées dans votre cou - sécrètent l'hormone parathyroïdienne, une molécule de signalisation qui aide à réguler le calcium dans votre corps. La libération d'hormone parathyroïdienne favorise l'activation de la vitamine D dans vos cellules, ce qui à son tour conduit à la régulation du calcium. Une carence en vitamine D peut entraîner une libération anormale d'hormone parathyroïdienne : puisque, en l'absence de vitamine D, votre corps ne répond pas à l'hormone parathyroïdienne, votre glande hormonale commence à produire de très grandes quantités d'hormone pour compenser. Au fil du temps, cela peut entraîner un déséquilibre hormonal dû à des niveaux élevés d'hormone parathyroïdienne circulante.

  • La vitamine D dans votre corps interagit avec et a un effet sur la sécrétion des hormones de vos glandes parathyroïdes.
  • La libération d'hormone parathyroïdienne favorise l'activation de la vitamine D dans vos cellules, ce qui à son tour conduit à la régulation du calcium.

MÉCANISME D'ACTION

La forme hormonale de la vitamine D, 1,25(OH)2D, est le ligand d'un facteur de transcription, le récepteur de la vitamine D (VDR). La plupart sinon tous les effets de 1,25(OH)2D sont médiés par VDR agissant principalement en régulant l'expression de gènes dont les promoteurs contiennent des séquences d'ADN spécifiques connues sous le nom d'éléments de réponse à la vitamine D (VDRE). Il existe des milliers de VDRE dans tout le gène, souvent à des milliers de paires de bases de la partie codante du gène régulé. Cependant, certaines actions de 1,25(OH)2D sont plus immédiats et peuvent être médiés par un récepteur de vitamine D lié à la membrane qui a été moins bien caractérisé que le VDR nucléaire ou par le VDR agissant à l'extérieur du noyau. Par contre certaines actions du VDR ne nécessitent pas son ligand 1,25(OH)2D. Notre compréhension du mécanisme par lequel le VDR régule l'expression des gènes a considérablement augmenté au cours des dernières années.

VDR et règlement transcriptionnel.

Le VDR a été découvert en 1969 (113) (bien que seulement en tant que protéine de liaison pour un métabolite encore inconnu de la vitamine D identifié par la suite comme 1,25(OH)2D), et a finalement été cloné et séquencé en 1987 (114, 115). Des mutations inactivantes dans le VDR entraînent un rachitisme héréditaire résistant à la vitamine D (HVDRR) (116). Les modèles animaux dans lesquels le VDR a été inactivé (117) (118) ont le phénotype complet d'une carence sévère en vitamine D, indiquant que le VDR est le principal médiateur de l'action de la vitamine D. La seule différence majeure est l'alopécie observée chez les animaux knock-out HVDRR et VDR, une caractéristique non associée à une carence en vitamine D, suggérant que le VDR peut avoir des fonctions indépendantes de 1,25(OH)2D au moins dans le cycle du follicule pileux. Le VDR fait partie d'une grande famille de protéines (plus de 150 membres) qui comprend les récepteurs des hormones stéroïdes, de l'hormone thyroïdienne, de la famille des métabolites de la vitamine A (rétinoïdes) et une variété de métabolites du cholestérol, des acides biliaires, des isoprénoïdes, des graisses acides et eicosanoïdes. Un grand nombre de membres de la famille n'ont pas de ligands connus et sont appelés récepteurs orphelins. Le VDR est largement, mais pas universellement, distribué dans les différents tissus du corps (119). Bon nombre de ces tissus n'étaient pas initialement considérés comme des tissus cibles pour le 1,25(OH)2D. La découverte de VDR dans ces tissus ainsi que la démonstration que le 1,25(OH)2D fonction altérée de ces tissus a nettement augmenté notre appréciation des effets protéiformes de 1,25(OH)2RÉ.

Le VDR est une molécule d'environ 50-60kDa selon les espèces. La structure de base est illustrée à la figure 4. Le VDR est inhabituel en ce qu'il a un domaine N-terminal très court avant le domaine de liaison à l'ADN par rapport à d'autres récepteurs hormonaux nucléaires. Le VDR humain a deux sites de démarrage potentiels. Un polymorphisme commun (Fok 1) modifie le premier site de départ ATG en ACG. Les individus présentant ce polymorphisme commencent la traduction trois codons en aval, de sorte que chez ces individus, le VDR est plus court de trois acides aminés (424 aas contre 427 aas). Ce polymorphisme a été corrélé avec une densité osseuse réduite suggérant qu'il est d'importance fonctionnelle (120). Le domaine le plus conservé dans le VDR de différentes espèces et parmi les récepteurs nucléaires d'hormones en général est le domaine de liaison à l'ADN. Ce domaine est composé de deux doigts de zinc. Le nom dérive des cystéines dans cette étendue d'acides aminés qui forment des complexes tétraédriques avec le zinc d'une manière qui crée une boucle ou un doigt d'acides aminés avec le complexe de zinc à sa base. Le doigt de zinc proximal (N-terminal) confère une spécificité pour la liaison de l'ADN aux VDRE tandis que le deuxième doigt de zinc et la région suivante fournissent au moins un des sites d'hétérodimérisation du VDR au récepteur X du rétinoïde (RXR). La seconde moitié de la molécule est le domaine de liaison au ligand, la région responsable de la liaison 1,25(OH)2D, mais qui contient également des régions nécessaires à l'hétérodimérisation en RXR. À l'extrémité C-terminale se trouve le domaine d'activation majeur, AF-2, qui est essentiel pour la liaison aux coactivateurs tels que ceux des coactivateurs des récepteurs stéroïdiens (SRC) et de la protéine d'interaction avec le récepteur de la vitamine D (DRIP) ou des familles de médiateurs (121) . Dans des études de mutation des corépresseurs homologues des récepteurs thyroïdiens se sont avérés se lier dans des régions qui se chevauchent avec des coactivateurs dans les hélices 3 et 5, une région bloquée par l'hélice 12 (la partie terminale du domaine AF2) en présence du ligand (122). La suppression de l'hélice 12 a favorisé la liaison des corépresseurs tout en empêchant celle des coactivateurs (122).

Figure 4

Modèle du récepteur de la vitamine D (VDR). La région N terminale est courte par rapport aux autres récepteurs d'hormones stéroïdes. Cette région est suivie de deux doigts de zinc qui constituent le domaine principal de liaison à l'ADN. Les signaux de localisation nucléaire (NLS) se trouvent à l'intérieur et juste en C-terminal du domaine de liaison à l'ADN. Le domaine de liaison au ligand constitue la majeure partie de la moitié C-terminale de la molécule, le domaine AF2 comprenant la région la plus C-terminale. Le domaine AF2 est en grande partie responsable de la liaison aux co-activateurs tels que la famille SRC et DRIP (Mediator) en présence de ligand. Les régions sur le deuxième doigt de zinc et dans le domaine de liaison au ligand facilitent l'hétérodimérisation avec RXR. La liaison des corépresseurs est moins bien caractérisée mais semble chevaucher celle des coactivateurs dans les hélices 3 et 5, une région bloquée par l'hélice 12 en présence de ligand.

Le domaine de liaison au ligand (LBD) pour le VDR a été cristallisé et sa structure résolue (123). Plus récemment, la structure de l'hétérodimère VDR/RXR a été analysée par cryomicroscopie électronique à haute résolution (124). Ces études montrent que le VDR a un degré élevé d'homologie structurelle avec d'autres récepteurs nucléaires d'hormones. Il est composé de 12 hélices reliées principalement par des feuilles bêta. Le 1,25(OH)2D est enfoui profondément dans la poche de liaison du ligand et recouvert par l'hélice 12 (la partie terminale du domaine AF-2). En supposant une analogie avec le LBD non lié de RXRα et le LBD lié au ligand de RARγ (125), la liaison de 1,25(OH)2D vers le VDR déclenche un mouvement substantiel de l'hélice 12 d'une position ouverte à une position fermée, recouvrant la poche de liaison du ligand et mettant l'hélice 12 en position avec les résidus critiques des hélices 3, 4 et 5 pour lier les coactivateurs. Des complexes coactivateurs comblent le fossé entre le VDRE et la machinerie de transcription au niveau du site de démarrage de la transcription (figure 5) (126).

Figure 5

Transcription du gène initiée par la vitamine D. 1,25(OH)2D pénètre dans la cellule cible et se lie à son récepteur, le VDR. Le VDR s'hétérodimérise ensuite avec le récepteur X du rétinoïde (RXR). Cela augmente l'affinité du complexe VDR/RXR pour l'élément de réponse à la vitamine D (VDRE), une séquence spécifique de nucléotides dans la région promotrice du gène de réponse à la vitamine D. La liaison du complexe VDR/RXR au VDRE attire un complexe de protéines appelées coactivateurs vers le complexe VDR/RXR. Le complexe coactivateur DRIP (Mediator) couvre l'espace entre le VDRE et l'ARN polymérase II et d'autres protéines dans le complexe d'initiation centré sur ou autour de la boîte TATA (ou d'autres éléments régulateurs de la transcription). Les coactivateurs de SRC recrutent des histones acétyl transférases (HAT) dans le gène favorisant l'ouverture de sa structure pour permettre à la machinerie de transcription de fonctionner. La transcription du gène est initiée pour produire l'ARNm correspondant, qui quitte le noyau pour être traduit en la protéine correspondante.

Les récepteurs hormonaux nucléaires, y compris le VDR, sont en outre régulés par des complexes protéiques qui peuvent être des activateurs ou des répresseurs (127). Le rôle des corépresseurs dans la fonction VDR a été démontré (128) mais est moins bien étudié que le rôle des coactivateurs. Un de ces corépresseurs, glabre, se trouve dans la peau et peut réguler le 1,25(OH)2La prolifération et la différenciation épidermiques médiées par D ainsi que la régulation VDR indépendante du ligand du cycle du follicule pileux (129-131). Les coactivateurs, essentiels à la fonction VDR, forment deux complexes distincts dont l'interaction reste mal connue (121). La famille SRC comprend trois membres, SRC 1-3, qui peuvent tous se lier au VDR en présence de ligand (1,25(OH)2D) (132). Ces coactivateurs recrutent des coactivateurs supplémentaires tels que CBP/p300 et p/CAF qui ont une activité histone acétyl transférase (HAT), une enzyme qui, par acétylation des lysines dans des histones spécifiques, semble aider à démêler la chromatine permettant à la machinerie transcriptionnelle de faire son travail. Le domaine de ces molécules critique pour la liaison au VDR et à d'autres récepteurs hormonaux nucléaires s'appelle la boîte NR et a comme motif central LxxLL où L représente la leucine et x pour n'importe quel acide aminé.Chaque membre de la famille SRC contient trois boîtes NR bien conservées dans la région critique pour la liaison aux récepteurs hormonaux nucléaires. Le complexe DRIP (Mediator) est composé d'une quinzaine de protéines dont plusieurs contiennent des motifs LxxLL (133). Cependant, DRIP205 (Médiateur 1) est la protéine critique pour la liaison du complexe au VDR. Il contient 2 boîtes NR. Différentes boîtes NR dans ces coactivateurs présentent une spécificité pour différents récepteurs hormonaux nucléaires (134). Contrairement au complexe SRC, le complexe DRIP n'a pas d'activité HAT (121). Au lieu de cela, le complexe DRIP couvre le gène du VDRE au site de démarrage de la transcription en se liant directement à l'ARN polymérase II et à ses facteurs de transcription associés. DRIP et SRC semblent se faire concurrence pour se lier au VDR. Dans les kératinocytes, le DRIP se lie préférentiellement au VDR dans les cellules indifférenciées, tandis que les SRC 2 et 3 se lient aux cellules plus différenciées dans lesquelles les niveaux de DRIP ont diminué (135). Ainsi, dans ces cellules, le DRIP semble réguler les premiers stades de 1,25(OH)2D induit la différenciation, alors que le SRC peut être plus important dans les stades ultérieurs, bien qu'un chevauchement de la spécificité génique soit également observé (136,137) (138). Récemment, SMAD 3, un facteur de transcription dans la voie TGF-β, s'est avéré complexe avec les membres de la famille SRC et le VDR, améliorant le processus de coactivation (139). La phosphorylation du VDR peut également contrôler la fonction du VDR (140). De plus, il a été démontré que le VDR supprime l'activité transcriptionnelle de la b-caténine (141), tandis que la b-caténine améliore celle du VDR (142). Ainsi, le contrôle de l'activité VDR peut impliquer une interférence entre les voies de signalisation provenant des récepteurs à la membrane plasmique ainsi qu'à l'intérieur du noyau.

VDR agit de concert avec d'autres récepteurs hormonaux nucléaires, en particulier RXR (143). Contrairement au VDR, il existe trois formes de RXR--α,β, γ--et toutes les trois sont capables de se lier au VDR sans différences évidentes en termes d'effet fonctionnel. RXR et VDR forment des hétérodimères qui optimisent leur affinité pour les éléments de réponse à la vitamine D (VDRE) dans les gènes régulés. RXR semble être responsable du maintien du VDR dans le noyau en l'absence de ligand (144). Le VDR peut également s'associer à d'autres récepteurs, notamment le récepteur thyroïdien (TR) et le récepteur de l'acide rétinoïque (RAR) (145,146), mais ce sont des exceptions, alors que RXR est la règle. Les hétérodimères VDR/RXR se lient aux VDRE, qui sont généralement composés de deux demi-sites chacun avec six nucléotides séparés par trois nucléotides de type non spécifique. Ce type de VDRE est connu sous le nom de DR3 (répétitions directes avec un espacement de trois nucléotides). RXR se lie au demi-site en amont, tandis que VDR se lie au site en aval (147). Cependant, une large gamme de configurations VDRE ont été trouvées à presque n'importe quel endroit dans un gène (5’, 3’, introns) (148). De plus, différents tissus diffèrent quant aux VDRE qui se lient activement au VDR (149). 1,25(OH)2D est requis pour la liaison et l'activation de haute affinité, mais le ligand RXR, l'acide 9-cis rétinoïque, peut inhiber (150) ou activer (151) 1,25(OH)2D stimulation de la transcription des gènes. Un DR6 a été identifié dans le gène de la phospholipase C-㬱 qui reconnaît les hétérodimères VDR/RAR (145), et un DR4 a été trouvé dans le gène de la calbindine 28k de souris (152). Des palinodromes inversés avec 7 à 12 bases entre des demi-sites ont également été trouvés (142). De plus, les demi-sites des différents VDRE connus présentent une dégénérescence remarquable (tableau 1). Le G en deuxième position de chaque site semble être le seul nucléotide presque invariant. 1,25(OH)2D peut également inhiber la transcription des gènes via son VDR. Cela peut se produire par liaison directe du VDR aux VDRE négatifs qui, dans les gènes PTH et PTHrP, sont remarquablement similaires en séquence aux VDRE positifs d'autres gènes (153, 154). Cependant, l'inhibition peut également être indirecte. Par exemple, 1,25(OH)2D inhibe la production d'IL-2 en empêchant le complexe NFATp/AP-1 de facteurs de transcription d'activer ce gène (155) par un mécanisme encore inconnu. De même, comme mentionné précédemment 1,25(OH)2D inhibe le CYP27B1 dans au moins une lignée cellulaire rénale par un mécanisme indirect impliquant la liaison du VDR au VDIR (59,76). Ainsi, une variété de facteurs, y compris les séquences flanquantes des gènes autour des VDRE et des facteurs spécifiques aux tissus, jouent un rôle important dans la dictée de la capacité de 1,25 (OH)2D pour réguler l'expression des gènes.

Actions non génomiques.

Une variété d'hormones qui servent de ligands pour les récepteurs hormonaux nucléaires exercent également des effets biologiques qui ne semblent pas nécessiter de régulation génique et peuvent agir à travers des récepteurs membranaires plutôt que leurs récepteurs hormonaux nucléaires apparentés. Les exemples incluent les œstrogènes (156), la progestérone (157), la testostérone (158), les corticostéroïdes (159) et l'hormone thyroïdienne (160). 1,25(OH)2Il a également été démontré que D a des effets rapides sur des cellules sélectionnées qui ne sont pas susceptibles d'impliquer une régulation génique et qui semblent être médiés par un récepteur différent, probablement membranaire. Un modèle pour de tels effets est montré dans la figure 6. Semblable à d'autres hormones stéroïdes, 1,25 (OH)2Il a été démontré que le D régule l'activité des canaux calcium et chlorure, l'activation et la distribution de la protéine kinase C et l'activité de la phospholipase C dans un certain nombre de cellules, notamment les ostéoblastes (161), le foie (162), les muscles (163) et l'intestin (164,165). Ces effets rapides de 1,25(OH)2D ont été les plus étudiées dans l'intestin. Le laboratoire de Norman a inventé le terme transcaltachia pour décrire l'apparition rapide d'un flux de calcium dans l'intestin d'un poussin regorgeant de vitamine D perfusé avec du 1,25(OH)2D (166). Ce flux accru n'a pas pu être bloqué avec un prétraitement à l'actinomycine D (167), mais a été bloqué par des inhibiteurs de canaux de type L voltage-dépendants (168) et des inhibiteurs de protéine kinase C (169). Ces animaux devaient être remplis de vitamine D et contenir le VDR, indiquant que la machinerie de base pour le transport du calcium était intacte. D'autre part, les activateurs des canaux de type L tels que BAY K-8644 (170) et les activateurs de la protéine kinase C tels que les esters de phorbol (168) pourraient activer la transcaltachie similaire à 1,25 (OH)2RÉ.

Figure 6

Modèle pour les actions non génomiques de 1,25(OH)2D. 1,25(OH)2D se lie à un récepteur membranaire putatif. Cela conduit à l'activation d'une protéine G (déplacement GTP du GDP et dissociation des sous-unités et de la sous-unité désormais active). Le G-GTP active la phospholipase C (PLC) (ou) pour hydrolyser le phosphatidylinositol bis phosphate (PIP2) en inositol tris phosphate (IP3) et en diacyl glycérol (DG). IP3 libère le calcium des réserves intracellulaires via le récepteur IP3 dans le réticulum endoplasmique DG active la protéine kinase C (PKC). Le calcium et la PKC peuvent réguler l'afflux de calcium à travers la membrane plasmique par divers canaux calciques, y compris les canaux calciques de type L.

Un récepteur membranaire putatif pour 1,25(OH)2D (1,25(OH)2La protéine de liaison aux stéroïdes à réponse rapide associée à la membrane D (1,25D-MARRSBP) également connue sous le nom de ERp57) a été purifiée à partir de l'intestin (171) puis clonée et séquencée (172). Sa taille est d'environ 66kDa. Des anticorps ont été fabriqués contre ce récepteur putatif (173). Ces anticorps bloquent la capacité de 1,25(OH)2D pour stimuler l'absorption du calcium par des cellules intestinales isolées de poulet (174) et pour stimuler l'activité de la protéine kinase C dans les chondrocytes de la zone de repos tout en inhibant la prolifération des chondrocytes de la zone de repos et de la zone de prolifération (173). Des études analogues soutiennent également l'existence d'un récepteur membranaire séparé pour le 1,25(OH)2D. En raison de la rupture de l'anneau B pendant la vitamine D3 production à partir de 7-déhydrocholestérol, l'anneau A peut prendre une conformation similaire à la molécule de cholestérol parent (6-s-cis) (indiquée par la prévitamine D3 dans la figure 1) ou la forme 6-s-trans plus communément représentée dans laquelle l'anneau A s'éloigne du reste de la molécule (indiquée par la vitamine D3 dans la figure 1). Analogues de 1,25(OH)2On peut produire des D qui favorisent la conformation 6-s-cis ou la conformation 6-s-trans. 1,25(OH)2-d5-prévitamine D3 est l'un de ces analogues verrouillé dans la conformation 6-s-cis. Cet analogue n'a qu'une faible activité en ce qui concerne la liaison VDR ou l'activation transcriptionnelle, mais est pleinement efficace en termes de stimulation de la transcaltachie et de l'absorption de calcium par les cellules d'ostéosarcome par rapport au 1,25(OH)2D (175). Les analogues 6-s-trans ne sont pas efficaces. Cependant, certaines de ces actions rapides de 1,25(OH)2D ne sont pas trouvés dans les cellules de souris VDR null suggérant que le VDR peut être requis pour l'expression et/ou la fonction du récepteur membranaire ou être le récepteur membranaire (176). Dans d'autres cellules, le 1,25D-MARRSBP et le VDR semblent être nécessaires pour ces effets rapides du 1,25(OH)2D (177).

Le modèle (figure 6) qui ressort de ces études est que 1,25(OH)2D interagit avec un récepteur membranaire pour activer la phospholipase C éventuellement par le biais d'un processus couplé à la protéine G. La phospholipase C hydrolyse alors le phosphatidylinositol bis phosphate (PIP2) dans la membrane libérant l'inositol tris phosphate (IP3) et le diacyl glycérol (DG). Ces seconds messagers peuvent alors activer à la fois la libération intracellulaire de calcium des réserves intracellulaires via l'IP3 récepteur et protéine kinase C, dont l'un ou les deux pourraient stimuler l'activité des canaux calciques conduisant à une augmentation supplémentaire des taux de calcium intracellulaire. Dans l'intestin et le rein, le flux accru de calcium à travers la membrane de bordure en brosse est ensuite transporté hors de la cellule au niveau de la membrane basolatérale, complétant le transport transcellulaire. Dans d'autres cellules, l'augmentation du calcium devrait être éliminée par d'autres mécanismes une fois que le signal véhiculé par l'augmentation du calcium n'est plus requis. Il reste beaucoup de travail pour prouver ce modèle, y compris l'exigence physiologique d'un récepteur membranaire unique.


  1. Essai sur l'introduction aux vitamines
  2. Essai sur les caractéristiques des vitamines
  3. Essai sur les vitamines agissant sur différents systèmes corporels
  4. Essai sur les types de vitamines
  5. Essai sur les vitamines et les endocrines
  6. Essai sur le rôle des vitamines sur le métabolisme

Essai n° 1. Introduction aux vitamines :

On dit que la maladie du scorbut a affligé les croisés. Au cours des années 1400 et 1500, c'était l'une des maladies les plus répandues en Europe. Le scorbut a été signalé par Vasco de Gama lors de ses voyages en mer, et Jacques Cartier en 1535 signale la perte de 25 % de son équipage à cause du scorbut.

Dès 1601, les navires de la Compagnie des Indes orientales transportaient des oranges et des citrons pour prévenir le scorbut sur la recommandation du corsaire anglais, Sir James Lancaster. En 1720, Kramer, un médecin militaire autrichien, avait écrit sur la maladie du scorbut et son traitement après la consommation d'oranges ou de légumes verts.

En 1753, le capitaine Lind de la marine britannique prouva que le scorbut pouvait être guéri par les oranges et les citrons. En 1882, l'amiral Takaki, directeur général du service médical du Japon, a observé que le béribéri pouvait être guéri en augmentant la viande de légumes frais, le poisson et d'autres protéines dans l'alimentation. En 1890, Eijkman aux Indes orientales néerlandaises a découvert que les oiseaux nourris avec du riz poli développaient une polynévrite ainsi que d'autres signes similaires à celui du béribéri.

Le Dr Casimir Funk du Lister Institute de Londres a isolé la substance antibéribéri sous forme pure et comme il s'agissait d'une amine, et sur la suggestion du Dr Max Nierenstein, le terme de vitamine a été utilisé. En 1888, Lunin et le professeur Bunge de Bâle ont observé que la vie n'était pas soutenue par un régime contenant des protéines purifiées, des glucides, des graisses et des minéraux, mais lorsque cette nourriture était complétée par du lait, la croissance et la longévité normales sont maintenues.

Ils ont donc conclu qu'il doit y avoir certaines substances, en plus des glucides, des protéines, des graisses et des minéraux, qui sont essentielles pour la nutrition. En 1915, McCollum et Davis ont établi la présence de facteurs essentiels pour la croissance dans le lait et le jaune d'œuf, (a) ‘A liposoluble trouvé dans les œufs et le beurre, (b) ‘B hydrosoluble dans le lait , etc. En 1920, le professeur JC Drummond a suggéré le terme pour le facteur essentiel (vital) comme vitamine après avoir laissé tomber le mot.

Ainsi, les vitamines peuvent être définies comme des composés organiques puissants qui se trouvent dans les aliments en quantité variable et infime, et doivent être fournis aux organismes animaux à partir de sources externes, afin que des fonctions physiologiques spécifiques, vitales à la vie, puissent se dérouler normalement.

Ils ne sont ni oxydés pour fournir de l'énergie ni utilisés pour construire des structures tissulaires. Cependant, il est difficile de donner une définition correcte qui serait concise et complète en raison des connaissances diverses et incomplètes concernant ces substances.

Essai n° 2. Caractéristiques des vitamines :

Les vitamines sont largement distribuées dans la nature, à la fois dans les règnes animal et végétal. Toutes les vitamines sont fabriquées dans les plantes. Les animaux ne peuvent en fabriquer que quelques-uns mais peuvent tout stocker dans une certaine mesure. Presque tous les aliments courants contiennent plus d'une vitamine.

Les vitamines peuvent effectuer leur travail à très faible concentration. Par conséquent, les besoins quotidiens totaux sont généralement très faibles. Le besoin quotidien de n'importe quelle vitamine pour un individu n'est pas une quantité fixe. Il varie en fonction du taux de métabolisme. Chez les personnes subissant un travail musculaire intense, dans l'hyperthyroïdie, la grossesse, l'allaitement, les enfants en croissance, c'est-à-dire dans tous les cas où le métabolisme est très élevé, le besoin en vitamines est proportionnellement plus important. Généralement, un homme effectuant un travail ordinaire peut obtenir suffisamment de vitamines de son alimentation mixte équilibrée.

Les vitamines peuvent être stockées dans le corps dans une certaine mesure, par exemple, les vitamines liposolubles sont stockées dans le foie et le tissu sous-cutané, la vitamine C dans le cortex surrénalien, etc.

Les vitamines sont en partie détruites et en partie excrétées.

v. Synthèse dans le corps :

Certaines vitamines sont synthétisées dans le corps, à savoir la vitamine A à partir de la provitamine carotène et la vitamine D à partir de l'irradiation ultraviolette des précurseurs de la vitamine D, par exemple l'ergostérol. Certains membres du complexe vitaminique B sont synthétisés par des micro-organismes du tractus intestinal. La vitamine C est également synthétisée chez certains animaux, par exemple le rat.

vi. Les vitamines ne sont pas détruites dans le processus digestif :

Les vitamines ne sont pas détruites dans le processus digestif et sont donc absorbées en tant que telles. Par conséquent, toutes les vitamines sont efficaces lorsqu'elles sont administrées par voie orale.

Pas exactement connu dans tous les cas. Il a été prouvé que plusieurs d'entre eux agissent comme coenzyme d'autres enzymes métaboliques. Étant donné que le système enzymatique d'un tissu est de nature spécifique, il est tout à fait probable qu'une vitamine particulière agisse sélectivement sur un tissu (c'est-à-dire qu'elle agisse comme une coenzyme des enzymes spécifiques de ces tissus). Cette conception aidera à expliquer pourquoi la carence d'une vitamine particulière affecte spécialement certains tissus et systèmes et laisse d'autres plus ou moins intacts.

viii. Constituant essentiel de l'alimentation :

Bien qu'elles soient essentielles à la vie, toutes les vitamines ne sont pourtant pas nécessaires pour toutes les espèces animales. Celui qui est requis pour les rats peut ne pas l'être pour l'homme. Le besoin physiologique est satisfait par la synthèse d'une vitamine particulière dans l'organisme.

Les vitamines ne sont pas antigéniques.

Certains d'entre eux sont solubles dans l'eau et d'autres dans les graisses et les solvants des graisses.

xi. Synthèse artificielle :

La plupart des vitamines ont été synthétisées artificiellement.

Essai n° 3. Vitamines agissant sur différents systèmes corporels :

Ce qui suit est un bref résumé des différentes vitamines agissant sur différents tissus et systèmes, il faut se rappeler que, comme les endocrines, les vitamines agissent également en étroite coopération les unes avec les autres. Les fonctions d'une vitamine particulière ne sont pas indépendantes, mais dépendent de l'activité appropriée d'autres vitamines.

je. Vitamines agissant sur le système nerveux :

(1) Vitamine A (2) Vitamine B – (a) Thiamine, (b) Acide nicotinique (niacine), (c) Acide pantothénique, (d) Pyridoxine, (e) Cho­line, (3) Vitamine D &# 8211 Indirectement par son action sur les os.

ii. Vitamines agissant sur le système alimentaire :

(1) Vitamine A – Sur l'épithélium, les glandes et les sécrétions.

(2) Vitamine B – Thiamine (ton, appétit et sécrétion), Riboflavine (ulcère buccal), Acide nicotinique (Niacine) (troubles gastro-intestinaux) dans la pellagre).

(3) Vitamine C (malformations des dents, hémorragies des gencives, de l'intestin et susceptibilité accrue aux infections du tractus gastro-intestinal, etc.)

iii. Vitamines agissant sur le système circulatoire et le sang :

(1) Vitamine B – (a) Thiamine (lésions cardiaques du béribéri, augmentation du lactate sanguin), (b) Acide folique, (c) Cyanocobalamine (vitamine B12), (d) Pyridoxine. (2) Vitamine C (3) Vitamine D (sur le calcium sanguin) (4) Vitamine K (5) Vitamine P.

iv. Vitamines agissant sur la formation osseuse :

v. Vitamines agissant sur l'épithélium, la peau et les cheveux :

(1) Vitamine A (2) Vitamine B (a) Riboflavine (b) Acide nicotinique (Niacine), (c) Biotine, (d) Pyridoxine, (e) Inositol, (f) Acide para-amino benzoïque (PABA) ( 3) Vitamine C.

vi. Vitamines agissant sur le système reproducteur :

(1) Vitamine A. (2) Vitamine B – (a) Pyridoxine, (b) Acide folique, (c) Acide pantothénique, (d) Vitamine B12, (3) Vitamine C (4) Vitamine E.

vii. Vitamines agissant sur la croissance :

(1) Vitamine A (2) Vitamine B12 (3) Vitamine B, complexe (dont B12) (4) Vitamine C (5) Vitamine D.

Essai n° 4. Types de vitamines :

1. Vitamine A (Rétinol):

La vitamine A est un liquide huileux liposoluble qui s'occupe du maintien d'un épithélium sain. Son déficit entraîne une kératinisation de l'épithélium des voies respiratoires, des altérations de la conjonctive et de la cornée pouvant conduire à une cécité nocturne (xérophtalmie) et à une susceptibilité accrue aux infections. La vitamine A à des doses de 50 000 UI est administrée dans les états de carence provoquant une cécité nocturne ou des modifications épithéliales.

Des surdosages massifs peuvent provoquer une peau rugueuse, des cheveux secs, des dommages au foie, des maux de tête et des vomissements. Des doses excessives peuvent être tératogènes et il vaut mieux les éviter pendant la grossesse et l'allaitement.

2. Groupe de vitamine B:

Ce sont des vitamines hydrosolubles.

3. Vitamine B1 (thiamine):

La thiamine est essentielle à certaines étapes du métabolisme des glucides. Sa carence entraîne un trouble du système nerveux connu sous le nom de beri­beri, qui se caractérise par une insuffisance cardiaque et une polynévrite. La carence en thiamine peut résulter non seulement d'un apport insuffisant, mais aussi de troubles du métabolisme comme ceux observés dans l'alcoolisme chronique.

La thiamine à fortes doses (50-100 mg par jour) est utilisée dans la polynévrite, l'encéphalopathie de Wernicke et la psychose de Korsakov causées par l'alcoolisme chronique. Un choc anaphylactique peut parfois survenir après administration parentérale.

4. Vitamine B2 (riboflavine):

La riboflavine est concernée par le métabolisme intracellulaire et est nécessaire à la production d'anticorps, à la formation de globules rouges, à la respiration cellulaire et à la croissance. Une carence en riboflavine provoque plusieurs symptômes, notamment une stomatite angulaire, une glossite, des lésions cutanées, une anémie et une neuropathie. Le syndrome est appelé ariboflavinose. Sa carence peut également entraîner une augmentation de l'incidence de la formation de cataracte et de la vascularisation de la cornée. La riboflavine est recommandée dans l'artériosclérose, l'hypertension et le diabète, l'obésité, avec les contraceptifs oraux et pendant les périodes d'exercice intense.

5. Vitamine B3 (Niacine):

La niacine (acide nicotinique) est convertie en 10 coenzyme, le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD), qui est vital pour le bon fonctionnement d'un grand nombre d'enzymes dans le corps.Il joue un rôle important dans les sécrétions normales des liquides gastriques et biliaires, dans la synthèse des hormones sexuelles, dans le bon fonctionnement des systèmes nerveux et circulatoire. Il peut abaisser les triglycérides, augmenter le HDL et abaisser le LDL.

Une carence en niacine entraîne un trouble connu sous le nom de pellagre, qui peut survenir dans l'alcoolisme et l'insuffisance rénale. La pellagre est caractérisée par les 𔄛D”, à savoir la diarrhée, la dermatite et la démence. L'alcoolisme chronique, l'insuffisance rénale et les régimes alimentaires déficients sont la cause habituelle de sa carence.

La niacine est particulièrement utile dans l'hyperlipidémie combinée et chez les patients ayant de faibles niveaux de HDL, le traitement de la pellagre. La crème à la niacine est utilisée par voie topique dans le traitement de l'acné vulgaire.

La niacine est un vasodilatateur puissant et nécessite une éducation approfondie du patient dans l'hyperlipidémie, où elle provoque des rougeurs et des picotements du visage, en raison de l'utilisation de fortes doses (dose maximale jusqu'à 2000 mg/jour). Pour le traitement de la carence en niacine, il est disponible sous forme de comprimés de 50 mg. La niacine doit être utilisée avec prudence pendant la grossesse, le diabète, les maladies du foie, la goutte, le glaucome et l'ulcère gastroduodénal.

6. Vitamine B6 (Pyridoxine):

La pyridoxine est impliquée dans de nombreux processus métaboliques. Il est nécessaire au fonctionnement normal du système nerveux, y compris le cerveau. Il est impliqué dans la formation des globules rouges et pour celle de l'ADN et de l'ARN. Il est important dans la fonction immunitaire et constitue le mécanisme du corps pour prévenir l'athérosclérose. Il bloque la formation d'homocystéine, qui favorise le dépôt de cholestérol autour du muscle cardiaque.

Une carence en pyridoxine provoque une peau sèche et squameuse, des nausées et des vomissements, une stomatite, une névrite périphérique, des convulsions, une confusion mentale, une anémie, des lésions de type séborrhée, un retard de croissance et une cicatrisation altérée. Les médicaments tels que les antidépresseurs, les contraceptifs oraux, l'isoniazide et les œstrogènes peuvent entraîner une carence en pyridoxine.

La pyridoxine est couramment utilisée pour prévenir et traiter les vomissements de la grossesse ou après une irradiation, le syndrome prémenstruel, les convulsions chez les nourrissons et les enfants, la polynévrite associée à des médicaments comme l'isoniazide, l'hydralazine, la pénicillamine et la cyclosérine et pour la cicatrisation des plaies. Des doses élevées peuvent endommager les nerfs périphériques et ne doivent être utilisées que lorsqu'elles sont indiquées pour une condition clinique spécifique.

7. Vitamine B12 (Cyanocobalamine):

La cyanocobalamine est le facteur extrinsèque nécessaire à la maturation des globules rouges. Sa carence provoque une anémie mégaloblastique, une glossite et des modifications dégénératives du système nerveux. Le syndrome produit par une carence en cyanocobalamine est connu sous le nom d'anémie pernicieuse ou d'Addison. Il est disponible sous forme d'hydroxocobalamine et est administré par injection à des doses de 1 mg trois fois par semaine dans l'anémie pernicieuse. Le complexe de vitamines B comprend également d'autres substances telles que l'acide aminobenzoïque, la biotine, la choline, l'inositol et l'acide pentothinique, mais il n'existe aucune preuve de leur valeur thérapeutique.

8. Vitamine C (acide ascorbique) :

L'acide ascorbique est soluble dans l'eau et est nécessaire à la formation et au maintien d'une substance semblable au ciment entre les cellules. Sa carence provoque une maladie connue sous le nom de scorbut, qui se caractérise par des tendances hémorragiques dues à une fragilité capillaire accrue.

Le saignement se produit dans la peau et les muqueuses impliquant les gencives, le périoste des os et des articulations, produisant douleur et sensibilité. Le patient devient anémique. Le scorbut est traité en donnant de la vitamine C à des doses de 500 mg par jour. La vitamine C a également été utilisée pour favoriser la cicatrisation des plaies ou l'amélioration du froid bien que l'efficacité de ce médicament ne soit pas prouvée.

9. Vitamine D (Calciférol):

Le calciférol, une vitamine liposoluble, est essentiellement concerné par le métabolisme du calcium et la formation osseuse. Sa carence entraîne une calcification inadéquate des os, ce qui les rend mous et facilement déformés. La carence en calciférol provoque le rachitisme chez l'enfant et l'ostéomalacie chez l'adulte.

Le calciférol nécessite une hydroxylation par le rein en sa forme active calcitriol, qui est responsable de l'absorption active du calcium dans l'intestin. Le calcitriol est efficace pour favoriser l'absorption du calcium et augmenter les concentrations plasmatiques de calcium chez les patients dont la production endogène de calcitriol est altérée. C'est le cas de l'insuffisance rénale et de l'hypoparathyroïdie (l'hormone parathyroïdienne est nécessaire à la production rénale de calcitriol à partir du calciférol).

Le calcitriol et son analogue l'alfacalcidol sont efficaces à des doses de microgrammes par rapport aux doses de milligrammes nécessaires avec le calciférol.

Le calcitriol et l'alfacalcidol sont indiqués chez les patients atteints d'insuffisance rénale sévère, d'hypoparathyroïdie et d'ostéoporose postménopausique à des doses de 0,25-1 microgrammes par jour.

Le calciférol (vitamine D) par voie orale ou par injection unique de 7,5 ou 15 mg est le médicament de choix pour le traitement de l'ostéomalacie nutritionnelle ou du rachitisme.

Un surdosage en calciférol est dangereux et entraîne un dépôt de calcium dans les reins et d'autres organes. Les symptômes d'un surdosage comprennent l'anorexie, la lassitude, les troubles gastro-intestinaux, la perte de poids, la polyurie, la transpiration et les maux de tête.

10. Vitamine E (Tocophérol):

La carence en cette vitamine liposoluble se produit rarement chez les adultes et ne produit aucun syndrome clinique clair. Chez les enfants atteints de cholestase congénitale, la carence en vitamine E est associée à des anomalies neuromusculaires, qui ne répondent qu'à la vitamine E parentérale. La vitamine E est un antioxydant et on pense qu'elle réduit l'incidence du cancer, des troubles vasculaires, neurologiques et métaboliques et augmente la durée de vie. , mais il existe peu de preuves scientifiques de sa valeur.

11. Vitamine K (Phytoménadione):

La vitamine K est nécessaire à la production de facteurs de coagulation sanguine (pro-thrombine et facteurs VII, IX et X) et de protéines nécessaires à la calcification normale des os. Il est liposoluble et nécessite des sels biliaires pour une bonne absorption. La vitamine K est également synthétisée par la flore bactérienne intestinale.

Une carence en vitamine K peut survenir en cas d'obstruction biliaire ou de maladie hépatique. Les nourrissons sont relativement carencés en vitamine K, car elle n'est pas synthétisée par les bactéries intestinales, ce qui peut entraîner une maladie hémorragique du nouveau-né.

La vitamine K est administrée à titre prophylactique à tous les nouveau-nés pour prévenir les saignements. Il est utilisé comme antidote aux anticoagulants coumariniques. Le phosphate de sodium de Menadiol est un analogue synthétique de la vitamine K et est soluble dans l'eau. Il est administré par voie orale dans les syndromes de malabsorption ou les états dans lesquels la bile (nécessaire à l'absorption de la vitamine liposoluble) est déficiente.

Le ménadiol provoque une anémie hémolytique à doses modérées en particulier en cas de carence en G6PD et de carence en vitamine E. Il est contre-indiqué chez les nouveau-nés et les nourrissons et en fin de grossesse, car l'anémie hémolytique néonatale peut entraîner une hyperbilirubinémie et un ictère nucléaire.

Le ginseng est une préparation à base de plantes qui est un constituant de nombreux comprimés de multivitamines. Il contient des saponines, des glycosides et des stérols, et aurait une grande variété d'actions, y compris l'amélioration des fonctions surrénales, musculaires et cérébrales. Le ginseng a été utilisé pour son action anti-fatigue et anti-stress. Son utilisation est déconseillée chez les personnes en bonne santé pendant de longues périodes car il a des effets semblables à ceux des œstrogènes et est susceptible de provoquer une hypertension.

Essai n°5. Vitamines et endocrines :

Les preuves s'accumulent rapidement, indiquant que certaines vitamines et hormones agissent en étroite coordination en exerçant leur action sur différents aspects physiologiques.

Les principaux exemples sont indiqués ci-dessous :

Une baisse de la synthèse des stéroïdes corticosurrénaliens a été observée dans la carence en vitamine A, ce qui entraîne une néoglucogenèse déprimée. Il est possible que la vitamine A ou une molécule vaguement apparentée agisse comme une coenzyme pour l'enzyme, impliquée dans certaines étapes de la synthèse d'une ou plusieurs hormones corticales contrôlant un triose réaction du glucose. Elle peut être corrigée après administration de cette vitamine

L'atrophie testiculaire se développe dans une carence en vitamine A qui peut être corrigée par l'administration de cette vitamine. Il existe également une perturbation du cycle œstral lors d'une carence en cette vitamine. Il a été observé que l'administration de vitamine A améliore la fertilité des chats.

L'hormone thyroïdienne est nécessaire à la conversion du carotène en vitamine A. L'hypertrophie de la glande thyroïde entraîne une carence en vitamine A et une atrophie en hypervitaminose. Le taux de formation de thyroxine diminue en cas de carence en vitamine A. Comme la vitamine A est directement liée à la croissance, il semble naturellement qu'elle puisse être concernée par l'activité thyroïdienne.

Parathyroïde – La vitamine D et la parathyroïde agissent en synergie sur le métabolisme du calcium. Ainsi, les deux provoquent une résorption osseuse et un transport accru du calcium à travers l'épithélium intestinal et rénal.

Glandes sexuelles Bien que la vitamine E elle-même n'affecte pas le processus normal d'ovulation, de fécondation ou d'implantation chez les rats femelles, les cobayes ou les souris, elle provoque un développement défectueux du placenta et, par conséquent, la mort du fœtus et sa résorption. Chez les animaux mâles, une dégénérescence des tubules séminifères dans les testicules a été observée en cas de carence en vitamine E.

Il semble qu'il existe une relation fonctionnelle étroite entre l'acide pantothénique et le cortex surrénalien. En cas de carence en acide pantothénique, une nécrose surrénale a été notée. Cette vitamine s'est avérée protéger les rats des effets nocifs d'un stress excessif et maintenir les rats surrénalectomisés en bon état avec le NaCl.

Des troubles de la reproduction ont été notés en cas de carence en cette vitamine.

Gonades – Le fœtus a un besoin élevé en vitamine B6 et pour cette raison, cette vitamine doit être fournie en plus grandes quantités pendant la grossesse.

Vitamine B12 peut corriger le retard de croissance des rats adultes ou jeunes placés sous régime supplémenté en hormone thyroïdienne.

Cette vitamine est également importante pour la reproduction normale de certaines classes d'animaux de laboratoire

Glandes sexuelles – L'acide folique est nécessaire au maintien d'une grossesse normale.

La synthèse d'insuline dans les cellules bêta des îlots de Langerhans est altérée lors d'une carence en vitamine C, entraînant une hyperglycémie et une perturbation du métabolisme glucidique.

Une hypertrophie du cortex surrénalien a été notée dans le scorbut, ce qui pourrait être dû à son activité accrue.

Cette vitamine est concernée par la synthèse des hormones corticales qui régulent le taux de cholestérol sanguin.

Essai n° 6. Rôle des vitamines sur le métabolisme :

Les vitamines suivantes sont liées au métabolisme :

1. Thiamine (Vitamine B1):

une. Relation avec le métabolisme des glucides :

La thiamine agit comme une coenzyme de la carboxylase qui aide à la décarboxylation oxydative des acides alpha-céto, à savoir l'acide pyruvique et l'acide alpha-cétuglutarique. Il agit également comme coenzyme dans la réaction de transcétolation. C'est une étape essentielle dans l'oxydation du sucre dans les tissus dont le cerveau.

En l'absence de cette vitamine, les acides pyruvique et lactique ne se dégradent pas et, par conséquent, ils s'accumulent dans le sang et les tissus. La polynévrite avec sensibilité des muscles des pieds et des jambes, l'ataxie et la faiblesse musculaire qui surviennent dans le béribéri, sont toutes dues à une utilisation réduite des glucides. L'acide pyruvique s'accumule dans le tronc cérébral et le liquide céphalo-rachidien. Les cœurs deviennent également faibles et agrandis en raison de l'accumulation d'acide pyruvique.

b. Relation avec le métabolisme des graisses et des protéines :

La thiamine aide également le système enzymatique qui est responsable de la synthèse des graisses à partir des glucides et des protéines.

2. Acide lipoïque (acide thiotique):

Il participe à la décarboxylation oxydative de l'acide pyruvique et de l'acide alpha-cétoglutarique avec d'autres membres de la vitamine B en acétyl CoA et succinyl CoA respectivement.

3. Riboflavine (Vitamine B2):

Relation avec l'oxydation des tissus et le métabolisme des protéines, des glucides et des graisses : La riboflavine contenant du coen­zyme, le mononucléotide de la flavine (FMN) et la flavine adénine dinucléotide (FAD) participent à un certain nombre de réactions enzymatiques. Cette vitamine est également liée au métabolisme des protéines. Il aide dans les processus métaboliques généraux concerne principalement la déshydrogénation.

4. Acide nicotinique (niacine) :

Relation sans oxydation des tissus, métabolisme glucidique et gras :

L'acide nicotinique fait toujours partie d'au moins deux systèmes enzymatiques :

(a) Nicotinamide adénine dinucléotide (NAD), et

(b) Nicotinamide adénine dihydronucléotide phosphate (NADP).

Les formes réduites du NAD et du NADP sont respectivement le NADH et le NADPH, ils participent tous à diverses réactions d'oxydo-réduction du corps. La niacine aide dans les processus métaboliques généraux liés au système déshydrogénase.

5. Acide pantothénique (vitamine B3):

Relation avec le métabolisme des glucides et des graisses : L'acide pantothénique sous forme de coenzyme A (CoA) se transforme en acétyl CoA ou acétate actif, pivot dont dépend le mécanisme de transfert ou acétyle. Pour diverses fonctions du métabolisme impliquant l'acétyl CoA vide p, 646. Le succinate actif et la protéine porteuse d'acyle (ACP), d'autres dérivés de l'acide pantothénique participent au métabolisme des acides gras.

6. Pyridoxine (Vitamine B6):

Relation avec le métabolisme des protéines, des lipides et des glucides : La pyridoxine est essentielle pour les mammifères inférieurs. Cette vitamine participe au métabolisme normal du tryptophane en étant une coenzyme de l'enzyme kynurénase, dans la réaction de la kynurénine à l'acide anthranilique.

Il agit également comme coenzyme pour les enzymes suivantes :

(b) Décarboxylase, enzymes qui décarboxylasent la tyrosine, l'arginine, l'acide glutamique, la 3-4 dihydroxyphénylanine (DOPA), etc.

Il est lié au métabolisme des acides gras polyinsaturés à longue chaîne. Il aide à la synthèse des graisses à partir des protéines et des glucides, tout cela montre que la pyr­idoxine participe définitivement au métabolisme des protéines et éventuellement aussi au métabolisme des graisses et des glucides.

Relation avec le métabolisme des nucléoprotéines :

L'acide folinique, dérivé de l'acide folique, agit comme coenzyme dans le trans­fer du groupe formyle et hydroxyméthyle dans la biosynthèse des purines, etc.

8. Cyanocobalamine (Vitamine B12):

une. Relation avec le métabolisme des nucléoprotéines :

Vitamine B12 joue un rôle essentiel dans la synthèse de l'acide nucléique. La carence provoque une perturbation du métabolisme de l'acide nucléique désoxyribose (ADN).

b. Relation avec le métabolisme des protéines :

Cette vitamine influence le métabolisme des protéines car elle aide à la biosynthèse du groupe méthyle, au processus de transméthylation et également à l'isomérisation comme celle de l'acide glutamique.

c. Relation avec le métabolisme des glucides et des graisses :

Lorsqu'un régime alimentaire riche en glucides mais pauvre en graisses est donné à un rat sevré, il y a un besoin accru en vitamine B12. Les privations alimentaires en vitamine B12 entraîne une diminution de la teneur réduite en glutathion, une dégradation enzymatique du glucose en ribose dans les globules rouges et dans le NADH + H + hépatique ainsi que dans l'augmentation de CoA. Après administration de vitamine B12 ou le glu­tathion (GSH), l'hyperglycémie peut être corrigée. Ces résultats montrent que la vitamine B12 joue un rôle important dans la conversion des glucides en graisses.

Relation avec le métabolisme des protéines : il agit comme une coenzyme et aide à la réaction de carboxylation qui a lieu dans le cycle de l'urée dans le processus de biosynthèse des pyrimidines, des acides gras, etc. Il aide également à la désamination de la thré­onine, de la sérine et de l'acide aspartique.

II. Vitamine C (Acide Ascorbique):

Relation avec le métabolisme des glucides, des protéines et des graisses : L'acide ascorbique est lié au métabolisme des glucides. Après injection d'acide déhydroascorbique chez les animaux, un état diabétique est produit. La vitamine C participe à l'oxydation des tissus probablement en agissant comme transporteur d'hydrogène. Il aide à l'oxydation de l'acide p-hydroxyphénylpyruvique en acide homogentistique qui est le produit métabolique intermédiaire du métabolisme de la tyrosine. Il aide également au développement de la matrice protéique et au dépôt de calcium et de phosphate dans les os.

Relation avec le métabolisme du calcium et du phosphore :

La vitamine D aide à la formation osseuse par une action indirecte des cellules osseuses et au développement de dents normales. Il attaque les tissus des phospholipides et libère leurs acides phosphoriques. Les acides phosphoriques se combinent avec le calcium et se déposent sous forme de phosphate de calcium dans les os. Cette vitamine active également l'enzyme phosphatase dans les os et les tissus mous.

Il joue un rôle dans la synthèse des protéines. Il est directement impliqué dans la formation des mucopolysaccharides et a une fonction spécifique sur la synthèse du glucose en stimulant les enzymes concernées.

Il agit comme un cofacteur dans le système de transport d'électrons opérant entre les cytochromes b et c.


Qu'est-ce que l'effondrement par avalanche ?

Geek : Lors du claquage, le champ électrique libère les électrons et les photons liés. Si le champ électrique appliqué est suffisamment élevé, les électrons libres du rayonnement de fond peuvent devenir accélérés à des vitesses qui peuvent libérer des électrons supplémentaires lors de collisions avec des atomes ou des molécules neutres dans un processus appelé claquage par avalanche de la supraconduction. La rupture se produit assez brutalement, généralement en nanosecondes, entraînant la formation d'un chemin électriquement conducteur et une décharge perturbatrice à travers le matériau. Pour les matériaux solides, comme un réseau cristallin liquide d'eau dans un nanotube, un événement de claquage dégrade sévèrement les courants de protons et d'électrons, voire détruit, sa capacité isolante.

Non geeks : Lorsque nous comprenons cela, nous revenons aux mathématiques d'Einstein de l'équation d'équivalence de masse d'énergie de E = mC 2 . Cela explique aussi pourquoi personne ne sait vraiment aujourd'hui quel est le niveau optimal de vitamine D chez l'homme aujourd'hui. Il n'y a aucun groupe dans le monde qui possède des semi-conducteurs normaux, nous avons donc pas de groupe témoin dans lequel étudier cela correctement. Nous devons nous fier aux données recueillies sur les humains avant 1920 pour vraiment avoir une idée de ce qui pourrait être optimal. J'en ai et c'est pourquoi j'aime la gamme de 70-120 ng/ml. Les études réalisées sur des personnes d'aujourd'hui ne seront jamais exactes pour évaluer un bon niveau de vitamine D pour une santé optimale et n'agiront que pour tromper les médecins et les patients.

Le collagène est la protéine numéro un dans le corps en poids de cisaillement. Il constitue les gaines protéiques et le fascia auxquels tous les nanotubes de carbone sont connectés. Ces tubes sont tous conçus pour être remplis d'eau. Le collagène est ce que le semi-conducteur négatif dans la plupart des tissus, comme l'os mentionné ci-dessus. Je crois qu'il y a certains tissus, cela peut être le semi-conducteur positif. Lorsque les bloqueurs diélectriques sont ajoutés à la matrice de collagène pour une raison quelconque, ils ne peuvent pas produire ou transduire l'énergie de la lumière du soleil ou de tout autre effet quantique (électrons, photons et phonons) et le résultat final que nous analysons lorsque nous regardons est que nous voyons une altération de nos niveaux de vitamine D, DHEA et HS CRP. Vous comprenez peut-être pourquoi les niveaux de vitamine D sont faibles dans l'obésité et dans le syndrome métabolique maintenant. Ces deux maladies sont à la base de la pyramide des maladies à laquelle l'homme moderne est confronté aujourd'hui. La biologie quantique prédit que les deux maladies sont sous-tendues par de mauvais semi-conducteurs qui ne peuvent pas tenir leur charge pour une raison quelconque. Ce sont deux maladies où nous avons perdu des électrons, des photons ou des phonons dans l'environnement à partir de nos semi-conducteurs, comme je l'ai expliqué dans la série EMF et le récent webinaire de mai 2013.

Cela explique également pourquoi la version passe-partout du modèle paléo contribue à améliorer votre santé dans une certaine mesure. Cela aide également à expliquer pourquoi tant de personnes sur le modèle ne s'améliorent pas totalement pour inverser leurs maladies. Vous avez besoin d'une puissance plus élevée pour générer un courant continu élevé afin de se régénérer. Cela nécessite plus de DHA.C'est semblable à l'expérience de physique que je vous ai mentionnée ci-dessus. Il y a plus à l'histoire, car il doit y avoir un moyen d'inverser chaque maladie puisque les humains ne sont pas conçus par nature pour être remplis de maladies. Cette histoire est liée à l'eau et à sa teneur en hydrogène. Nous devons aborder notre raisonnement sur les maladies modernes différemment si nous voulons résoudre les conditions d'existence d'aujourd'hui. Le modèle paléo améliore le plus le semi-conducteur de collagène, car il augmente la quantité de protéines pour fabriquer du collagène tout en coupant les bloqueurs diélectriques dans l'eau que le collagène utilise dans la biologie de la semi-conduction quantique. Mais souvent, cela ne va pas assez loin pour ceux d'entre nous dont les maladies sont liées à d'autres semi-conducteurs utilisés dans le cerveau, qui sont fabriqués à partir de DHA et d'eau et non de collagène. L'ostéoporose, l'obésité, l'autisme, la dépression, la MA, le SOPK et le syndrome métabolique sont quelques-uns de ces exemples, mais il y en a beaucoup d'autres. J'écrirai à leur sujet au fur et à mesure.

C'est là que l'Epi-Paleo Rx intensifie le jeu pour inclure tous les semi-conducteurs que nous avons découverts à ce jour. Je m'attends à ce qu'on en trouve davantage lorsque les gens commencent à les chercher, et plus nous en trouverons, plus nous comprendrons pourquoi les cultures anciennes ont fait ce qu'elles ont fait. Je crois qu'ils ont utilisé le pouvoir du temps et des tests empiriques pour savoir instinctivement comment utiliser au mieux l'effet photoélectrique pour rester en bonne santé. L'alimentation humaine ancestrale s'est formée autour de la zone du rift est-africain et les conditions d'existence qui existaient à notre origine. ces changements environnementaux ont eu des impacts énormes sur les fréquences de l'eau et de la lumière. Cet Epi-paleo Rx semble aider le collagène semi-conducteur dans le corps et le cerveau, tout en maximisant les autres semi-conducteurs comme l'eau, à améliorer sa capacité à transmettre de l'énergie en utilisant la cohérence de l'eau. Lorsque ceux-ci sont maximisés, nous voyons comme par magie les niveaux de vitamine D augmenter sans supplémentation, les niveaux de DHEA augmenter et les niveaux de HS CRP chuter. Cela aide également à expliquer aux médecins pourquoi certains de leurs patients auxquels ils complètent de fortes doses de vitamine D 3 ne semblent jamais réduire leurs niveaux lorsqu'ils mesurent leur sérum après un certain temps avec une supplémentation agressive. J'ai demandé à mes patients d'ajouter 100 microgrammes de vitamine K2 avec chaque augmentation de 1000 UI de vitamine D3, nous ajoutons tout en améliorant simultanément leurs semi-conducteurs à l'aide de l'Epi-paleo Rx. Cela peut ne pas être utile à l'avenir. Cela peut aider à réparer les semi-conducteurs plus rapidement lorsque l'Epi-Paleo Rx est utilisé simultanément pour améliorer les autres facteurs importants pour la biologie quantique. Lorsque nous procédons de cette façon, nous commençons à voir des changements et une permanence du niveau de vitamine D après 12 à 18 mois. La durée du changement est directement proportionnelle à la qualité de la capacité du semi-conducteur à transduire l'énergie en raison de l'état actuel de la maladie. . Plus vous êtes malade, plus cela prendra de temps. Ceci est également basé sur les mathématiques d'Einstein intégrées à l'effet photoélectrique de la lumière. Il est basé sur son quatrième article de 1905 sur le mouvement brownien et le calcul stochastique. Pour tirer parti de la fréquence de la longueur d'onde de la lumière du soleil, nous avons besoin de la capacité de l'absorber. Si nos semi-conducteurs sont épuisés pour une raison quelconque, la puissance du soleil peut altérer la signalisation cellulaire et provoquer des maladies. Cela ne signifie pas que nous devons éviter le soleil, cela signifie que nous devons améliorer nos conditions d'existence, améliorer la capacité des semi-conducteurs de notre corps à transmettre la fréquence du spectre de la lumière, pour alimenter nos cellules. Notre corps est conçu pour prendre le rayonnement électromagnétique naturel du soleil, appelé lumière visible, et son paquet d'énergie intrinsèque, le photon, et le transformer d'un message EMF en un message chimique dans nos cellules pour signaler et alimenter la vie.

Lorsque les semi-conducteurs du corps sont dégradés pour une raison quelconque, les niveaux de vitamine D seront toujours bas. La raison pour laquelle il est faible n'est pas parce que l'énergie lumineuse du soleil a récemment changé. C'est parce que nos semi-conducteurs ont été dégradés par nos choix épigénétiques ou par la façon dont nous sommes contraints de vivre notre vie moderne. Le faible niveau de vitamine D d'aujourd'hui vous en dit long sur les recommandations que les experts nous ont faites lorsque vous réalisez que la lumière du soleil n'a pas changé. Cela signifie que leurs recommandations sur la façon dont nous devrions vivre ont changé pour le bon fonctionnement de nos semi-conducteurs. Cela signifie également que leurs croyances ont radicalement modifié les choix on a permis de se produire pour nous et nos familles. Ces croyances ont créé des décalages environnementaux qui ont agi pour subjuguer les règles de la nature pour une vie saine.

Nous sommes les experts de nous-mêmes, et nous devons le réaliser. Nous devons permettre aux lois de la nature de dicter nos résultats en matière de santé. C'est là que la science de la mécanique quantique devrait se marier aux soins de santé modernes. Nous devons nous éloigner des idées des experts et revenir à la façon dont Einstein dit que les éléments de la vie devraient fonctionner à un niveau fondamental. Nous devons permettre à la conception de la nature de dicter nos choix et non à un essai clinique contrôlé randomisé. Il y a une leçon profonde à apprendre enfouie dans le génie d'Einstein pour toute la vie. Il est temps que nous y prêtions tous attention pour faire la différence que nous recherchons en médecine.


Vitamine D

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Vitamine D, n'importe laquelle d'un groupe de vitamines liposolubles importantes dans le métabolisme du calcium chez les animaux. Il est formé par le rayonnement ultraviolet (lumière solaire) des stérols présents dans la peau.

Le terme Vitamine D désigne une famille de composés dérivés du cholestérol. Il existe deux formes principales de vitamine D : la vitamine D2, présent dans les plantes et mieux connu sous le nom d'ergocalciférol (ou calciférol), et de vitamine D3, trouvé dans les tissus animaux et souvent appelé cholécalciférol. Ces deux composés sont des précurseurs inactifs de métabolites puissants et entrent donc dans la catégorie des prohormones. Cela est vrai non seulement pour le cholécalciférol et l'ergocalciférol obtenus à partir de l'alimentation, mais aussi pour le cholécalciférol qui est généré à partir du 7-déhydrocholestérol dans la peau lors de l'exposition à la lumière ultraviolette. Ces précurseurs sont d'abord convertis en calcidiol (25-hydroxyvitamine D) dans le foie. Le calcidiol se lie ensuite à des protéines spéciales de liaison à la vitamine D dans le sang et est transporté vers les tubules rénaux, où il est converti en calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D), le dérivé le plus puissant de la vitamine D. Vitamines D2 et D3 sont équivalents dans le métabolisme humain, mais chez les oiseaux la vitamine D2 est beaucoup moins efficace que D3, qui est donc privilégiée dans la formulation des compléments alimentaires pour volailles.

L'apport quotidien recommandé en vitamine D est de 200 UI (unités internationales pour la vitamine D, 200 UI équivaut à 5 microgrammes [μg]) pour les enfants, les adolescents et les adultes jusqu'à 50 ans. L'apport quotidien recommandé en vitamine D est de 400 UI (10 g) pour les personnes de 51 à 70 ans et de 600 UI (15 g) pour les personnes de plus de 70 ans. Parce que l'exposition au soleil dans les zones tempérées est limitée en hiver et parce que la teneur en vitamine D de nombreux aliments est relativement faible, les produits alimentaires et le lait sont supplémentés en vitamine D dans de nombreux pays. La lumière du soleil qui a traversé certains types de verre, les nuages ​​ou l'air contaminé des villes peuvent également manquer des quantités suffisantes de rayons ultraviolets nécessaires pour provoquer une production adéquate de la vitamine. Maintenir un apport adéquat en vitamine D peut être un problème pour les très jeunes nourrissons allaités car le lait maternel humain ne contient que de petites quantités de vitamine D. De plus, les personnes âgées ont tendance à consommer des quantités insuffisantes d'aliments supplémentés en vitamine D et à éviter la lumière du soleil, en plaçant à un risque élevé de carence en vitamine D.

La carence en vitamine D a été décrite pour la première fois il y a plus de 300 ans comme un trouble appelé rachitisme. Cependant, les transformations chimiques qui produisent la forme biologiquement active de la vitamine D et la façon dont cette forme active de la vitamine D affecte les os n'ont été décrites que récemment. Une carence en vitamine D peut être causée par une exposition limitée au soleil, une carence alimentaire en vitamine D, une mauvaise absorption de la vitamine D due à une maladie gastro-intestinale, des anomalies du métabolisme de la vitamine D (causées par des anticonvulsivants ou une maladie rénale) ou une résistance à la vitamine D (causée par des par une diminution des récepteurs de la vitamine D dans les intestins). Les personnes présentant une carence en vitamine D ne peuvent pas absorber efficacement le calcium et le phosphate et ont donc des concentrations sériques de calcium et de phosphate faibles et des concentrations sériques élevées d'hormone parathyroïdienne. Les faibles concentrations sériques de calcium et de phosphate entraînent des os mal calcifiés. Chez les enfants, on parle de rachitisme et chez les adultes, on parle d'ostéomalacie.

Contrairement aux vitamines hydrosolubles, un surplus de vitamine D dans le corps n'est pas éliminé dans les urines mais reste dans le corps, atteignant parfois des niveaux toxiques, une condition appelée hypervitaminose D. Une personne victime d'une intoxication à la vitamine D peut se plaindre de faiblesse, de fatigue , perte d'appétit, nausées et vomissements. Chez les nourrissons et les enfants, il peut y avoir un retard de croissance. La vitamine D étant impliquée dans l'absorption intestinale et la mobilisation du calcium, ce minéral peut atteindre des concentrations anormalement élevées dans le sang (hypercalcémie). En conséquence, il y a un dépôt généralisé de phosphate de calcium dans tout le corps et en particulier dans les reins. Des manifestations toxiques ont été observées chez des adultes recevant 50 000 à 100 000 UI (1 250 à 2 500 g) de vitamine D par jour et chez des nourrissons avec des apports quotidiens relativement faibles de 2 000 à 4 000 UI (50 à 100 g). Le traitement comprend l'arrêt de l'utilisation de la vitamine. Une exposition excessive au soleil n'entraîne pas de toxicité pour la vitamine D.

L'ingestion de doses élevées (doses quotidiennes de 10 000 UI ou plus) de vitamine D ou de métabolites de la vitamine D peut également entraîner de faibles concentrations sériques de parathormone. Cela a tendance à se produire le plus souvent chez les patients atteints d'hypoparathyroïdie qui sont traités avec de la vitamine D ou du calcitriol. Cependant, il peut également survenir chez les personnes qui ingèrent des suppléments nutritionnels contenant de la vitamine D. Parfois, les patients atteints de sarcoïdose (une maladie caractérisée par la formation de nids de cellules inflammatoires dans les poumons, les ganglions lymphatiques et d'autres tissus) ou atteints de tumeurs malignes ont hypercalcémie causée par une production excessive de calcitriol par le tissu anormal.

La vitamine D peut jouer un rôle dans la protection contre le cancer, notamment contre le cancer colorectal. La vitamine D et un composant de la bile appelé acide lithocholique (ACL) - une substance impliquée dans le cancer colorectal qui est produite lors de la dégradation des graisses dans le tube digestif - se lient au même récepteur cellulaire. La liaison de l'une ou l'autre substance au récepteur entraîne une production accrue d'une enzyme qui facilite le métabolisme et la détoxification du LCA. Ainsi, la présence de vitamine D à des niveaux suffisants entraîne une production et une activité accrues de l'enzyme, l'amorçant essentiellement pour une détoxification efficace du LCA.

Les rédacteurs de l'Encyclopaedia Britannica Cet article a été récemment révisé et mis à jour par Kara Rogers, rédactrice en chef.


Blog sur la vitamine D : nutriment ou hormone ?

par Kristina Fiore, rédactrice en chef, MedPage Today 31 juillet 2014

Cet article est une collaboration entre MedPage Today et :

Peu de gens considèrent leur supplément de vitamine D comme un traitement hormonal substitutif, mais c'est exactement ce que c'est, ont déclaré les experts MedPage aujourd'hui.

Le poids de la littérature suggère que la vitamine D est en effet une hormone, pas un nutriment, a déclaré Michael Holick, MD, PhD, de l'Université de Boston.

"Par définition, la vitamine D est une hormone", a déclaré Holick MedPage aujourd'hui. "Le corps le synthétise après une exposition au soleil, et il est activé par le foie et les reins. Cette forme activée agit à nouveau comme une hormone pour réguler le métabolisme du calcium."

Aucune autre vitamine ne subit le processus d'activation que fait D avant de pouvoir être utilisée par le corps, a déclaré Holick. Premièrement, la peau doit synthétiser de la vitamine D3, ou cholécalciférol, après exposition aux rayons UVB. D3 est ensuite métabolisé par le foie en 25-hydroxyvitamine D, ou 25(OH)D, puis passe au rein où il est converti en la forme biologiquement active 1,25-dihydroxyvitamine D, ou 1,25(OH)2RÉ.

"D3 est la prohormone, 25(OH)D est la principale forme circulante, et 1,25(OH)2D est la forme hormonale active », a déclaré Holick, ajoutant que les vitamines A et C sont métabolisées, mais qu'elles n'ont pas besoin d'être activées de la même manière que D.

Mais le statut de la vitamine D en tant qu'hormone plutôt qu'en tant que nutriment soulève des questions sur la façon dont les entreprises l'utilisent pour enrichir les aliments, a déclaré Marion Nestle, PhD, MPH, experte en politique alimentaire de l'Université de New York.

Nestlé a récemment soumis des commentaires à la FDA sur ses modifications proposées au panel de la valeur nutritive des aliments, arguant que les entreprises ne devraient pas être autorisées à vanter l'enrichissement en vitamine D sans plus de contexte ou de détails.

"L'enrichissement en vitamine D doit être compris comme une forme de traitement hormonal substitutif", a écrit Nestlé sur son blog. "En tant que tel, cela soulève des questions sur l'efficacité, la dose et les effets secondaires qui devraient être posées à propos de toutes ces thérapies."

Elle note que le D se trouve naturellement dans très peu d'aliments - le poisson est une exception - et même alors, il n'existe qu'en petites quantités.

"Il est présent dans la plupart des aliments à la suite de l'enrichissement", a-t-elle déclaré.

Holick n'était pas d'accord avec le fait que son statut d'hormone devrait faire réfléchir les gens sur la supplémentation en vitamine D, car la carence en D affecte une si grande proportion de la population. Ainsi, un programme national d'hormonothérapie substitutive n'apporterait que des avantages, a-t-il déclaré.

"Il est raisonnable de l'avoir sur l'étiquette", a déclaré Holick, "parce que tout le monde devrait prendre des mesures pour augmenter son apport en vitamine D." Bien que la prescription de Holick soit plus simple, 15 minutes par jour au soleil devraient suffire.


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