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Les différentes formes de l'acromion sont-elles congénitales ou acquises ?

Les différentes formes de l'acromion sont-elles congénitales ou acquises ?


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Dans le corps humain, l'acromion se trouve ici :

Il existe différentes formes d'acromion, au moins 3 :

La fréquence varie selon le type d'acromion :

Certains cliniciens considèrent qu'il existe plus de 3 types d'acromion :

Les différentes formes de l'acromion sont-elles congénitales ou acquises ?

{1} dit :

Le débat se poursuit quant à savoir si les différentes formes de l'acromion sont congénitales ou acquises. [… ] Nous concluons que les différentes formes de l'acromion sont donc acquises en réponse à des forces de traction appliquées via le ligament coraco-acromial et ne sont pas d'origine congénitale.

Cependant, cette étude a été publiée il y a 16 ans. Quel est le consensus scientifique actuel, le cas échéant, concernant la question de savoir si les différentes formes de l'acromion sont congénitales ou acquises ?


Les références:

  • {1} Shah, Nirav N., N.C. Bayliss et Archie Malcolm. "Forme de l'acromion: congénitale ou acquise - une étude macroscopique, radiographique et microscopique de l'acromion." Journal of Shoulder and Elbow Surgery 10, no. 4 (2001) : 309-316. https://scholar.google.com/scholar?cluster=2046701264133216154&hl=en&as_sdt=0,22 ; http://doi.org/10.1067/mse.2001.114681 ; http://sci-hub.cc/10.1067/mse.2001.114681

Le syndrome de conflit sous-acromial (SAIS) représente un spectre de pathologies allant de la bursite sous-acromiale à la tendinopathie de la coiffe des rotateurs et aux déchirures de la coiffe des rotateurs de pleine épaisseur. La relation entre le conflit sous-acromial et la maladie de la coiffe des rotateurs dans l'étiologie des lésions de la coiffe des rotateurs est un sujet de débat. Cependant, l'étiologie est multifactorielle et a été attribuée à des mécanismes extrinsèques et intrinsèques. La prise en charge comprend la physiothérapie, les injections et, pour certains patients, la chirurgie. Aucun essai contrôlé randomisé de haute qualité n'est disponible à ce jour pour fournir des preuves possibles des différences dans les résultats des différentes stratégies de traitement. Il reste un besoin de recherche clinique de haute qualité sur le diagnostic et le traitement du SAIS.

Le syndrome de conflit sous-acromial (SAIS) est le trouble de l'épaule le plus courant, représentant 44 % de toutes les plaintes de douleur à l'épaule lors d'une visite chez le médecin. 1 Le SAIS englobe un éventail de pathologies de l'espace sous-acromial, notamment les déchirures partielles de la coiffe des rotateurs, la tendinose de la coiffe des rotateurs, la tendinite calcifiante et la bursite sous-acromiale. Les principales conséquences du SAIS sont la perte fonctionnelle et le handicap. 2

L'espace sous-acromial est défini par la tête humérale en bas, le bord antérieur et la surface inférieure du tiers antérieur de l'acromion, le ligament coraco-acromial et l'articulation acromio-claviculaire en haut. La hauteur de l'espace entre l'acromion et la tête humérale varie de 1,0 à 1,5 centimètre comme on le voit sur les radiographies. Interposés entre ces deux structures osseuses se trouvent les tendons de la coiffe des rotateurs, le tendon du chef long du biceps, la bourse et le ligament coraco-acromial. Toute anomalie qui perturbe la relation de ces structures sous-acromiales peut conduire à un conflit. 3

Neer a décrit trois étapes de conflit. 4 Le conflit de stade I est caractérisé par un œdème et une hémorragie de la bourse et de la coiffe sous-acromiale. On le trouve généralement chez les patients âgés de moins de vingt-cinq ans. Le conflit de stade II représente des changements irréversibles, tels que la fibrose et la tendinite de la coiffe des rotateurs, et se trouve généralement chez les patients âgés de vingt-cinq à quarante ans. Le conflit de stade III est marqué par des changements plus chroniques, tels que des déchirures partielles ou complètes de la coiffe des rotateurs, et est généralement observé chez les patients de plus de quarante ans.

Compte tenu de la prévalence élevée de cette affection, l'objectif de cette revue est d'évaluer les différentes théories étiologiques pouvant expliquer le SAIS. Les différentes structures anatomiques impliquées dans ce type de conflit sont décrites, les résultats cliniques sont présentés et des directives de traitement sont suggérées.

Cinématique de l'articulation glénohumérale

L'articulation glénohumérale possède six degrés de liberté, trois rotations et trois translations. 5 Avec actif in vivo abduction glénohumérale dans le plan scapulaire (environ 30�° en avant du plan frontal), l'humérus effectue une rotation externe concomitante. La rotation externe est importante pour le dégagement de la grosse tubérosité et de ses tissus associés lors de son passage sous l'arc coraco-acromial, ainsi que pour la relaxation des contraintes ligamentaires capsulaires pour permettre une élévation glénohumérale maximale. 6

La translation de la tête humérale d'une magnitude de 1 mm dans la direction supérieure se produit dans les 30 premières élévations du plan scapulaire glénohuméral actif. Après la phase initiale d'élévation dans le plan scapulaire ou d'abduction dans le plan frontal, la tête humérale reste quelque peu centrée sur la cavité glénoïdienne avec des fluctuations entre les translations inférieure et supérieure typiquement inférieures à 1 mm. L'articulation glénohumérale montre essentiellement une cinématique à rotule au-dessus d'environ 60 % d'élévation glénohumérale. 7

La translation humérale supérieure qui se produit pendant la phase initiale d'élévation semble être due en partie à la traction dirigée vers le crâne sur la tête de l'humérus par le muscle deltoïde. 5 Les translations de la tête humérale dans les directions antéro-postérieures ont été moins bien étudiées. Des translations antérieures de la tête humérale de l'ordre de 2&# x020135 mm ont été démontrées lors de la flexion glénohumérale passive. Pendant la flexion glénohumérale active, une translation antérieure de la tête humérale inférieure à 1 mm se produit au cours du mouvement. 8

La hauteur de l'espace sous-acromial, de la tête de l'humérus à l'arc coraco-acromial, n'est que de 1,0&# x020131,5 cm comme on le voit sur les radiographies. Des modifications de cet espace se produisent chez les sujets ayant des épaules saines, une diminution de la largeur de l'intervalle acromio-huméral et une augmentation du contact entre l'acromion inférieur et les tissus sous-acromiaux sous-jacents se produisent lors de l'abduction glénohumérale. Il a également été démontré que la pression et la force de contact dans l'espace sous-acromial augmentent pendant l'abduction glénohumérale. Théoriquement, ces modifications de l'espace sous-acromial seraient accentuées par une augmentation de la translation normale de la tête humérale supérieure et antérieure, conduisant à une compression mécanique des tissus dans l'espace sous-acromial lors du mouvement glénohuméral. 9

Cinématique d'articulation scapulothoracique

L'omoplate et la cage thoracique forment l'articulation scapulothoracique. Cette articulation s'apprécie cinématiquement soit en deux dimensions, soit en trois dimensions. L'articulation est généralement décrite avec cinq degrés de liberté, trois rotations et deux translations. 5

L'omoplate montre un schéma de rotation vers le haut, de rotation externe et d'inclinaison postérieure pendant l'élévation gléno-humérale. L'analyse tridimensionnelle du mouvement scapulaire par van der Helm et Pronk décrit la rotation ascendante de l'omoplate se produisant autour d'un axe antéro-postérieur, avec l'angle inférieur de l'omoplate se déplaçant latéralement 10 rotation externe se produisant autour d'un axe supérieur-inférieur, avec le bord latéral de l'omoplate se déplaçant vers l'arrière inclinaison postérieure se produisant autour d'un axe médiallatéral, avec l'angle inférieur se déplaçant vers l'avant.

Les translations scapulaires, représentées comme des positions scapulaires, sont moins bien examinées. Les positions scapulaires peuvent être représentées par des rotations claviculaires autour de l'articulation sterno-claviculaire dans deux plans différents : élévation/dépression claviculaire pour la translation supérieure/inférieure et protaction/rétraction claviculaire pour la translation antéro/postérieure. L'hypothèse est faite que le mouvement de la clavicule au niveau de l'articulation sterno-claviculaire sera en relation directe avec la translation scapulaire, en raison de l'os rigide interposé (clavicule) entre ces deux articulations et de l'absence de mouvement significatif se produisant au niveau de l'articulation acromio-claviculaire. Au cours de l'élévation glénohumérale, la clavicule se rétracte vers l'arrière et s'élève, mettant l'omoplate dans une position essentiellement supérieure et postérieure. 11

Les sujets présentant un conflit sous-acromial ont généralement une diminution de l'inclinaison postérieure de l'omoplate, une diminution de la rotation vers le haut et une augmentation de la rotation interne par rapport aux sujets sains. Une musculature scapulaire faible ou dysfonctionnelle, une fatigue de l'infraspinatus et du petit rond et des changements de posture du rachis thoracique et cervical ont tous démontré un changement de la cinématique scapulaire. 12


Examen des modifications de la morphologie acromiale par rapport aux éperons du bord antérieur de l'acromion

Bien que la morphologie acromiale soit classée comme plate, incurvée et crochue, la question de savoir si la morphologie est primaire ou acquise est débattue. Aucune étude n'a été menée sur l'effet des éperons acromiaux sur la morphologie acromiale. Cette étude visait donc à évaluer la morphologie acromiale en relation avec la formation d'éperons au bord antérieur de l'acromion.

Matériaux et méthodes

La morphologie acromiale a été étudiée sur 40 omoplates prélevées sur 20 cadavres (10 mâles et 10 femelles), avec un âge médian de 82 ans (extrêmes 62-97 ans). Des empreintes à l'encre de la face antéropostérieure de l'acromion ont été utilisées pour évaluer l'angle de la pente acromiale et la hauteur de courbure en fonction de l'incidence, de la longueur et de la forme de l'éperon au bord antérieur de l'acromion.

Résultats

Des différences ont été observées dans la morphologie acromiale et la courbure acromiale par rapport aux éperons acromiaux (incidence, taille et forme). Un acromion crochu a été observé comme structure primaire dans 25 % des spécimens, qui a augmenté à 43 % lorsque des éperons acromiaux étaient impliqués. Aucune différence n'a été observée en fonction du sexe ou du côté, alors qu'une corrélation significative a été observée entre la courbure acromiale et l'âge des spécimens.

Conclusion

Les éperons acromiaux augmentent la courbure acromiale et modifient donc la morphologie des acromions. Néanmoins, il est conclu qu'un acromion crochu se présente comme une structure formée primaire.


Articulation de l'épaule

Bigliani et al (1986) ont identifié trois variantes anatomiques de la morphologie acromiale dans des spécimens de cadavres sur la base de vues radiographiques de l'articulation de l'épaule (Fig. 5.1) :

De plus, une corrélation a été trouvée entre l'acromion de type 3 (et, dans une moindre mesure, de type 2) et le développement de déchirures de la coiffe des rotateurs.

Suivant la technique de Bigliani et al, la forme acromiale est évaluée sur la radiographie en vue de sortie (vue y).

Si l'imagerie par résonance magnétique (IRM) est utilisée, la forme acromiale est évaluée sur des images obliques sagittales perpendiculaires au ventre du muscle supra-épineux. La précision de cette méthode est limitée par le fait que l'apparence de la forme acromiale varie quelque peu avec la position du plan IRM. Mayerhofer et al ont réalisé une étude comparative pour déterminer la position de la tranche la plus représentative pour représenter la forme acromiale (Fig. 5.2). Lorsqu'une seule coupe IRM sagittale est utilisée pour évaluer la forme acromiale, la position de coupe S1 doit être juste latéralement à l'articulation acromio-claviculaire. Le plan image ne doit pas couper la capsule articulaire ou le ligament acromio-claviculaire. La précision peut être augmentée en évaluant une deuxième coupe à une position plus latérale, S2 (

4 mm latéralement au bord acromial). La forme de l'acromion est appréciée sur la coupe S1. Si un acromion de type 3 est suspecté, la coupe S2 est en outre évaluée car elle est plus spécifique pour une morphologie de type 3. Cela signifie que si S2 ne confirme pas le type 3, un acromion de type 2 est présent.

Une méthode quantitative est également disponible pour déterminer le type acromial. Tout d'abord, une coupe oblique sagittale est acquise, et une ligne tangente à la surface inférieure de l'acromion est tracée et divisée en tiers avec deux lignes orthogonales comme le montre la figure 5.2. Ensuite, l'angle α entre le tiers antérieur et les deux tiers postérieurs de l'acromion est mesuré. Si α > 20°, alors l'angle entre les deux tiers antérieurs et le tiers postérieur (β) est également mesuré. Les résultats sont interprétés comme suit :

10 < α ≤ 20° ou α > 20° et β > 10°

L'analyse est plus précise lorsque les moyennes arithmétiques des angles mesurés dans S1 et S2 sont calculées.

Classification de Bigliani de la morphologie acromiale. Le type 3 est considéré comme un facteur prédisposant au conflit sous-acromial. Évaluation de la forme acromiale sur des images de résonance magnétique oblique sagittales. une image par résonance magnétique transversale pour localiser les coupes obliques sagittales S1 et S2, qui sera utilisée pour évaluer la morphologie acromiale. b La coupe oblique sagittale juste latéralement à l'articulation acromio-claviculaire (S1) est la position la plus importante pour évaluer la forme acromiale. c La forme acromiale peut être évaluée sur S1 ou calculée en déterminant les angles α et β. T = Ligne tangente à la face inférieure de l'acromion, divisée en tiers α = Angle ou pente entre le tiers antérieur et les deux tiers postérieurs de l'acromion β = Angle ou pente entre les deux tiers antérieurs et le tiers postérieur de l'acromion

Bigliani et al ont également trouvé une légère corrélation entre l'acromion de type 2 et les déchirures de la coiffe des rotateurs, mais les études ultérieures n'ont pas pu confirmer ce résultat. À l'heure actuelle, seul le type 3 est considéré comme un facteur prédisposant au conflit sous-acromial et aux ruptures de la coiffe des rotateurs. Il semble cependant que l'acromion de type 3 soit acquis plutôt que congénital, c'est-à-dire que la proéminence osseuse vers le bas résulte de processus dégénératifs liés à l'âge, impliquant généralement la présence d'enthésophytes à l'attache du ligament coraco-acromial.

Types d'Os Acromiale

L'acromion est préformé dans le cartilage. Trois centres d'ossification apparaissent dans l'acromion entre 10 et 18 ans et fusionnent vers 25 ans ( Fig. 5.3 ). Un centre d'ossification persistant (avec une plaque de croissance non fusionnée correspondante) s'appelle un os acromial. Les trois centres d'ossification acromiale sont nommés comme suit :

Park et al ont distingué sept types d'os acromiale en fonction de la localisation du défaut de fusion (Fig. 5.3). Le type I, causé par un échec de fusion entre le mésoacromion et le méta-acromion, est de loin la forme la plus courante. Avec la radiographie conventionnelle, un os acromial est le plus clairement représenté sur les vues axiales de l'articulation de l'épaule. Avec l'IRM et la tomodensitométrie (TDM), les images obliques transversales et coronales peuvent être utilisées pour classer le type d'os acromiale.

L'os acromial est important car il pourrait être un facteur prédisposant au conflit sous-acromial.

Liberson F. Os acromiale : une anomalie contestée. J Bone Joint Surg 193719:683-689 Park JG, Lee JK, Phelps CT. Os acromial associé à un conflit de la coiffe des rotateurs : IRM de l'épaule. Radiologie 1994193(1):255-257 Développement de l'acromion. a Centres d'ossification de l'acromion. b Configurations possibles de l'orifice acromial dues à la non-fusion d'un ou deux plaques de croissance (d'après Park et al). PA = Préacromion MSA = Mésoacromion MTA = Méta-acromion BA = Basiacromion

Version Glénoïde

La version ou l'inclinaison glénoïdienne est décrite par l'angle scapulo-glénoïdien, qui est formé par la surface articulaire gléno-humérale et un plan perpendiculaire au corps de l'omoplate (Fig. 5.4). L'angle scapulo-glénoïdien peut être mesuré sur une coupe transversale TDM ou IRM perpendiculaire à l'articulation gléno-humérale ou à la surface articulaire glénoïdienne et passant par le centre de la fosse glénoïdienne.

D'abord, les lignes de référence suivantes sont tracées : La première ligne (a) est tangente aux bords antérieur et postérieur de la glène. La deuxième ligne (b) passe par le centre de la glène et par le bord postérieur du corps scapulaire. La version glénoïde est ensuite mesurée entre la ligne a et la ligne b', qui est perpendiculaire à b.

Diminution de la stabilité postérieure :

Diminution de la stabilité antérieure :

Remarque : Ces valeurs de référence ont été déterminées dans un cadre expérimental.

Mesure de la version glénoïdienne (angle scapulo-glénoïdien). a La mesure est effectuée sur une coupe transversale s passant par le centre M de la glène. M = Centre de la glène s = Coupe transversale passant par M b L'angle scapulo-glénoïdien est formé par a et b′. a = Ligne reliant les bords antérieur et postérieur de la glène b = Ligne passant par le centre de la glène et le rebord postérieur de la glène b′ = Ligne perpendiculaire à b

Une rétroversion anormalement augmentée est un facteur causal important de l'instabilité postérieure. Avec la dysplasie glénoïdienne, la rétroversion est augmentée en raison de l'hypoplasie de la glène postéro-inférieure. La présence d'une rétroversion de 15° ou plus signifie au moins une forme incomplète de dysplasie glénoïdienne. Une antéversion accrue (rare) peut favoriser l'instabilité antérieure de l'articulation glénohumérale.

Distance acromi-humérale

Les grandes déchirures de la coiffe des rotateurs et la dégénérescence graisseuse des muscles constitutifs peuvent conduire à une migration supérieure secondaire de la tête humérale. Le degré de cette migration ascendante peut être quantifié sur des radiographies conventionnelles en mesurant la distance acromiohumérale (AHD Fig. 5.5).

L'AHD peut être mesurée sur une radiographie antéropostérieure (AP) de l'articulation de l'épaule en rotation neutre, la vue Rockwood ou la vue de sortie (vue y). L'avantage de la vue Rockwood est que le rayon central est tangent à la pente de l'acromion. Néanmoins, une radiographie de face en rotation neutre reste la vue la plus recommandée dans la littérature. Le dos du patient est incliné de 30 à 45° par rapport au plan du film pour donner une projection tangentielle de l'articulation glénohumérale. L'AHD est mesurée comme la distance entre le bord supérieur de la tête humérale et la surface inférieure de l'acromion. Les valeurs de référence sont les suivantes :

Mesure de la distance acromiohumérale (AHD) sur une radiographie antéropostérieure de l'articulation de l'épaule en rotation neutre.

Valeur moyenne (chez les sujets sains) :

Si la distance acromiohumérale est égale ou inférieure à la valeur seuil de 7 mm, il faut supposer qu'une rupture complète de la coiffe des rotateurs est présente. Dans une étude de Saupe et al, la taille de la déchirure de la coiffe des rotateurs et le degré de dégénérescence graisseuse du muscle sous-épineux se sont avérés avoir la plus grande influence sur la distance acromiohumérale.

Larmes de la coiffe des rotateurs

Classification générale

Les ruptures de la coiffe des rotateurs sont classées comme complètes ou partielles ( Fig. 5.6 ) :

Déchirure complète : Une déchirure complète est définie comme une déchirure qui s'étend sur toute l'épaisseur du tendon (de l'articulation à la surface de la bourse). Il suffit que la déchirure concerne toute l'épaisseur du tendon en un seul site. Ainsi, « complet » ne signifie pas nécessairement que le tendon est complètement sectionné sur toute sa largeur.

Déchirure partielle: Les déchirures partielles sont des lésions d'épaisseur partielle. Ils sont en outre classés selon leur emplacement en déchirures du côté de la bourse, des déchirures du côté articulaire et des déchirures intratendineuses. Ces types sont plus facilement identifiés sur des images IRM coronales obliques parallèles au muscle supra-épineux.

Types spécifiques de déchirures de la coiffe des rotateurs

Des découvertes récentes sur la localisation, le mécanisme pathogène et les implications thérapeutiques des ruptures de la coiffe des rotateurs ont conduit à des sous-classifications qui soulignent l'importance de types de lésions spécifiques. Parce qu'il n'existe pas de classification uniforme, les lésions identiques ou très similaires sont parfois décrites avec des termes différents et sont souvent désignées par des acronymes.

Plusieurs types de déchirure sont décrits et illustrés à la Fig. 5.7.

Classification d'Ellman des déchirures de la coiffe des rotateurs

Les déchirures partielles de la coiffe des rotateurs peuvent être classées selon la profondeur de la déchirure ( Fig. 5.8 ). Le diamètre d'un tendon intact est de 1,0 à 1,2 cm. La classification d'Ellman indique également de quel côté du tendon est touché (A = côté articulaire, B = côté bourse).

Ellman H. Diagnostic et traitement des ruptures incomplètes de la coiffe des rotateurs. Clin Orthop Relat Res 1990254(254):64–74

Classification Snyder des déchirures de la coiffe des rotateurs

La classification Snyder ou SCOI (Southern California Orthopedic Institute) des ruptures de la coiffe des rotateurs est largement utilisée en orthopédie. La lettre initiale de la désignation indique si la lésion est une déchirure partielle du côté articulaire (A), une déchirure partielle du côté bourse (B) ou une déchirure complète (C). La lettre est suivie d'un chiffre indiquant le degré d'atteinte tendineuse visible à l'arthroscopie.

Le tableau 5.1 montre les désignations numériques utilisées pour les déchirures partielles et le tableau 5.2 montre les désignations utilisées pour les déchirures complètes.

Étant donné que l'évaluation des lésions tendineuses dans cette classification est basée sur l'aspect arthroscopique, les désignations ne sont pas entièrement applicables aux résultats radiologiques.

Snyder SJ. Classification arthroscopique des lésions de la coiffe des rotateurs et prise de décision chirurgicale. Dans : Snyder SJ. Arthroscopie de l'épaule. 2e éd. Philadelphie : Lippincott Williams & Wilkens 2003 : 201-207 Classification générale des ruptures de la coiffe des rotateurs sur les images de résonance magnétique oblique coronale. Représentation schématique. a Déchirure complète (pleine épaisseur). b Déchirure partielle du côté de la bourse. c Déchirure partielle du côté articulaire. d Déchirure partielle intratendineuse. Types courants de lésions de la coiffe des rotateurs.

Classification de Snyder des ruptures partielles de la coiffe des rotateurs (A = côté articulaire, B = côté bourse)






Tendon normal avec revêtements lisses de la synoviale et de la bourse

Irritation minime et superficielle de la bourse ou de la synoviale ou un léger effilochage capsulaire dans une petite zone localisée généralement < 1 cm

Effilochage et défaillance de certaines fibres de la coiffe des rotateurs en plus des lésions synoviales, bursales ou capsulaires généralement de < 2 cm

Lésion plus grave de la coiffe des rotateurs qui comprend l'effilochage et la fragmentation des fibres tendineuses, impliquant souvent toute la surface d'un tendon de la coiffe (le plus souvent le sus-épineux) généralement < 3 cm

Déchirure partielle très sévère qui contient généralement, en plus de l'effilochage et de la fragmentation du tissu tendineux, une déchirure importante du lambeau et implique souvent plus d'un tendon

Classification d'Ellman des ruptures partielles de la coiffe des rotateurs.

Classification de Snyder des ruptures complètes de la coiffe des rotateurs (C)






Petite déchirure complète telle qu'une plaie perforante

Déchirure complète de taille modérée (généralement < 2 cm) qui implique un seul tendon de la coiffe des rotateurs sans rétraction de l'extrémité du tendon

Grande déchirure complète (généralement de 3 à 4 cm) impliquant un tendon entier avec une rétraction minimale du bord déchiré

Déchirure massive de la coiffe des rotateurs impliquant au moins deux tendons, souvent associée à une rétraction marquée des extrémités déchirées et à une cicatrisation des moignons tendineux souvent déchirure en L déchirure irréparable, indiquant qu'il n'y a pas de possibilité de réparation directe


Correction entre la morphologie de l'acromion et l'angle acromial dans la population chinoise : une étude sur 292 omoplates

Introduction. L'acromion est une petite section de l'omoplate qui s'étend en avant de l'épine de l'omoplate et l'angle acromial (AA) est un point osseux proéminent à la jonction du bord latéral de l'acromion et de l'épine de l'omoplate. Comme on le sait, la morphologie de l'acromion et l'angle acromial sont importants car leur variation anatomique peut contribuer à des pathologies de l'épaule. Cependant, peu de personnes ont étudié la morphologie et l'association entre l'acromion et l'angle acromial. L'étude explore l'acromion et l'angle acromial dans la morphologie anatomique et l'association, fournissant une base anatomique pour le diagnostic clinique et le traitement. Matériel et méthodes. Un total de 292 omoplates sèches et intactes (152 à droite, 140 à gauche) ont été utilisées dans l'étude. Trois types d'acromion ont déjà été mesurés, le type I (forme plate), le type II (forme incurvée) et le type III (forme en crochet), respectivement. Trois types d'angles acromiaux ont également été mesurés dans cette étude, la forme en C, la forme en L et la forme à double angle. Résultats. Les résultats de la recherche montrent que la forme en C et la forme en L étaient les plus courantes, tandis que la forme à double angle était la moins courante. La forme en C était souvent liée au type I (forme plate) et la forme en L était souvent liée au type II (forme incurvée). Conclusion. Les données présentées fournissent des informations précises et bien triées sur l'acromion et la variation de l'angle acromial dans la population chinoise, contribuant au diagnostic et au traitement de la pathologie de l'épaule.

1. Introduction

L'acromion est une petite section de l'omoplate qui s'étend en avant de l'épine de l'omoplate. La méthode traditionnelle de classification de l'acromion était la forme de sa surface inférieure [1], il peut être classé en type I (forme plate), type II (forme incurvée) et type III (forme en crochet) lorsqu'il est vu dans le plan sagittal. L'angle acromial (AA) est un point osseux proéminent au bord latéral de l'acromion et de l'épine de l'omoplate. Il est souvent utilisé comme point d'acupuncture par repère anatomique. Trois types d'angle acromial ont été mesurés dans notre étude, respectivement, en forme de C, en forme de L et en forme d'angle double.

En pathologie, la morphologie de l'acromion est associée à une variété de troubles et contribue aux pathologies de l'épaule [2]. Par exemple, une extension latérale de l'acromion joue un rôle important dans l'étiologie des déchirures dégénératives du tendon du sus-épineux [3]. Et la morphologie de l'acromion dans les tendinites calcifiantes diffère des témoins sans pathologie sous-acromiale [4]. En 1972, Neer CS [5] a suggéré que des changements dans la morphologie acromiale provoquent le conflit sous-acromial et le syndrome de conflit. Bien que la variation morphologique acromiale soit liée au conflit sous-acromial, leur relation causale devrait être explorée plus avant [6]. La théorie, pour le syndrome de conflit des muscles de la coiffe des rotateurs, classait les agents en cause comme anatomiques et fonctionnels. Les causes anatomiques comprenaient la morphologie et l'inclinaison de l'acromion [1]. De plus, les indications de l'acromioplastie étaient fondées sur des symptômes cliniques et étaient généralement étayées par des modifications de la morphologie acromiale.

Simultanément, la morphologie de l'angle acromial était également importante dans le traitement de la pathologie de l'épaule [7]. Les procédures d'injection dans l'épaule ont eu des effets diagnostiques et thérapeutiques puissants pour la prise en charge des patients atteints d'affections pathologiques de la région de la ceinture scapulaire [8], alors qu'elles étaient souvent opérées sans guidage par imagerie. Les conseils précédents étaient basés sur la pratique de nombreux chirurgiens de l'épaule. Bien que le guidage échographique puisse améliorer la précision de l'injection sur le site présumé de la pathologie de l'épaule, il n'était pas clair que cela améliore son efficacité en raison du coût supplémentaire important [9]. La morphologie de l'acromion et l'angle acromial peuvent être utiles pour guider les injections avec plus de précision pour les cliniciens. De plus, l'hypothèse selon laquelle la morphologie acromiale des patients présentant des ruptures dégénératives du tendon du supra-épineux diffère de celle des patients présentant des ruptures traumatiques a été confirmée. Les épaules présentant des déchirures dégénératives présentaient un espace sous-acromial plus étroit et une extension latérale plus importante ainsi qu'une angulation de l'acromion plus prononcée que les déchirures traumatiques [10]. C'était significatif pour la chirurgie arthroscopique de l'épaule, dont la procédure soulage la douleur en décompressant l'espace restreint autour du tendon rotateur de l'épaule. Il a enlevé la bourse et rogné l'os de l'acromion pour un mouvement sans douleur. Par conséquent, la morphologie de l'angle acromial pourrait donner aux chirurgiens une référence.

De plus, la morphologie de l'angle acromial était utile à l'acupuncture et au massage. Il a été utilisé pour déterminer les points proches de l'épaule d'acupuncture et en stimulant les points d'acupuncture pour soulager les douleurs aiguës et chroniques de l'épaule. Les données de l'étude peuvent fournir des facteurs supplémentaires à prendre en compte lors du choix d'un implant d'épaule optimal pour la population chinoise et de la création de conceptions futures qui pourraient mieux s'adapter à cette population.

Par conséquent, la morphologie de l'acromion et l'angle acromial étaient importants car leur variation anatomique pourrait contribuer aux pathologies de l'épaule. De nombreuses études [1, 11-15] avaient rapporté les caractéristiques morphologiques de l'acromion. La raison de cet intérêt particulier était l'association entre ces caractéristiques de la morphologie acromiale et le syndrome de conflit sous-acromial et les déchirures de la coiffe des rotateurs (RCT), qui étaient fréquemment observés en pratique orthopédique. En 1997, Chambler et al. [16] les éperons osseux décrits sont localisés à la face inférieure antérieure de l'acromion au niveau de l'insertion du ligament coraco-acromial. On pensait que les enthésophytes acromiaux étaient la conséquence des fibres osseuses du ligament coraco-acromial. Bhatia DN et al. [17] ont décrit une extension plus latérale de l'acromion mesurée par l'indice d'acromion chez les patients présentant une rupture de la coiffe des rotateurs, alors que l'angle acromial était initialement décrit par Banas et al. [18] qui ont trouvé une corrélation entre l'angle acromial et les ruptures de la coiffe des rotateurs chez les patients atteints d'une maladie de la coiffe des rotateurs.

Cependant, peu d'entre eux ont prêté attention aux formes de l'angle acromial. De plus, il y avait encore une incertitude sur les relations entre l'acromion et l'angle acromial. Par conséquent, il ne pouvait pas fournir un positionnement anatomique plus précis pour le traitement des maladies de l'épaule. Et cela réduira le taux de guérison de la maladie clinique de l'épaule.

L'étude a été conçue pour étudier les formes anatomiques de l'acromion et de l'angle acromial, afin d'établir des corrélations possibles, qui peuvent avoir une signification clinique pour une meilleure compréhension de la morphologie de l'acromion et de l'angle acromial, améliorant ainsi une meilleure gestion de la pathologie de l'épaule en améliorer la précision de la fixation des points et l'efficacité du traitement, et améliorer le taux de guérison clinique.

2. Matériel et méthodes

2.1. Matériel

Un total de 292 omoplates complètement ossifiées, sèches et intactes ont été utilisées pour l'étude du département d'anatomie humaine de l'université de la Southwest Medical University (SWMCTCM2017-0701). Sur les 292 ossements, 152 appartenaient au côté droit et 140 au gauche. Toutes les omoplates provenaient de spécimens matures dont le sexe et l'âge exacts étaient inconnus. Et puis, les os étaient exclus si des modifications dégénératives ou une destruction chirurgicale étaient constatées. Le pied à coulisse (précision à 0,01 mm) a été utilisé pour mesurer le trait et l'épaisseur de l'acromion et l'angle acromial, enregistrés en millimètres. Les mesures angulaires ont été faites avec Adobe Photoshop CS6.

2.2. Méthodes

Acromion. Trois types d'acromion ont été classés selon Bigliani et al. [1].

Angle acromial. Trois types d'angle acromial ont été mesurés dans cette étude, la forme en C, la forme en L et la forme en double angle : angle acromionique : le bord latéral de l'épaule présentait un retournement important, formant une protubérance osseuse, ressemblant au L Angle acromionique en forme d'angle double : le bord latéral de l'épaule avait deux retournements importants, formant deux protubérances osseuses. Les mesures suivantes ont été obtenues. La largeur de l'acromion a été mesurée du point antéro-inférieur (point A) de l'acromion au coin de l'acromion supérieur (point B) de l'acromion. La longueur de l'acromion a été mesurée en traçant une ligne du point antéro-inférieur de l'acromion à la pointe de l'acromion (point C) de l'acromion. Et la longueur de projection de l'épine scapulaire a également été mesurée du point antéro-inférieur de l'acromion au milieu de l'épine scapulaire interne (point D). L'épaisseur du point antéro-inférieur de l'acromion, de l'acromion supérieur et de la pointe de l'acromion de l'acromion ont été obtenues. L'angle de l'angle acromial et l'angle entre la ligne de la pointe de l'acromion à l'acromion supérieur et la ligne horizontale ont été inclus. Le point A représente le point antéro-inférieur de l'acromion, le point B représente le coin de l'acromion supérieur, le point C représente la pointe de l'acromion et le point D représente le milieu de l'épine scapulaire interne. Étant donné que l'AA en forme de double angle a deux coins, le point A représente le coin supérieur et le point A' représente le coin inférieur (figures 1 et 2).


Contenu

Une grande partie du langage utilisé pour décrire les affections congénitales est antérieure à la cartographie du génome, et les affections structurelles sont souvent considérées séparément des autres affections congénitales. De nombreuses conditions métaboliques sont maintenant connues pour avoir une expression structurelle subtile, et les conditions structurelles ont souvent des liens génétiques. Pourtant, les affections congénitales sont souvent classées selon une base structurelle, organisée lorsque cela est possible par système organique primaire affecté. [ citation requise ]

Principalement structurel Modifier

Plusieurs termes sont utilisés pour décrire les anomalies congénitales. (Certains d'entre eux sont également utilisés pour décrire des affections non congénitales, et plus d'un terme peut s'appliquer à une affection individuelle.)

Terminologie Modifier

  • UNE anomalie physique congénitale est une anomalie de la structure d'une partie du corps. Il peut ou non être perçu comme une condition problématique. De nombreuses personnes, sinon la plupart, présentent une ou plusieurs anomalies physiques mineures si elles sont examinées attentivement. Des exemples d'anomalies mineures peuvent inclure une courbure du cinquième doigt (clinodactylie), un troisième mamelon, de minuscules indentations de la peau près des oreilles (fosses préauriculaires), la brièveté du quatrième métacarpien ou des os métatarsiens, ou des fossettes sur la partie inférieure de la colonne vertébrale (fossettes sacrées ). Certaines anomalies mineures peuvent être des indices d'anomalies internes plus importantes.
  • Défaut de naissance est un terme largement utilisé pour une malformation congénitale, c'est à dire. une anomalie physique congénitale reconnaissable à la naissance et suffisamment importante pour être considérée comme un problème. Selon les Centers for Disease Control and Prevention (CDC), la plupart des malformations congénitales seraient causées par un mélange complexe de facteurs, notamment la génétique, l'environnement et les comportements, [13] bien que de nombreuses malformations congénitales n'aient aucune cause connue. Un exemple d'anomalie congénitale est la fente palatine, qui survient entre la quatrième et la septième semaine de gestation. [14] Les tissus corporels et les cellules spéciales de chaque côté de la tête se développent vers le centre du visage. Ils se réunissent pour faire le visage. [14] Une fente signifie une fente ou une séparation le « toit » de la bouche s'appelle le palais. [15]
  • UNE malformation congénitale est une anomalie physique délétère, c'est à dire. un défaut structurel perçu comme un problème. Une combinaison typique de malformations affectant plus d'une partie du corps est appelée syndrome malformatif.
  • Certaines conditions sont dues à un développement anormal des tissus :
    • Une malformation est associée à un trouble du développement tissulaire. [16] Les malformations surviennent souvent au cours du premier trimestre.
    • Une dysplasie est un trouble au niveau des organes qui est dû à des problèmes de développement des tissus. [16]
    • Une déformation est une condition résultant d'un stress mécanique sur un tissu normal. [16] Les déformations surviennent souvent au cours du deuxième ou du troisième trimestre et peuvent être dues à un oligohydramnios.
    • Une perturbation implique la dégradation des tissus normaux. [16]

    Exemples de troubles congénitaux principalement structurels Modifier

    Les anomalies congénitales du système gastro-intestinal comprennent de nombreuses formes de sténose et d'atrésie et de perforation, telles que le gastroschisis.

    Les anomalies congénitales des reins et des voies urinaires comprennent le parenchyme rénal, les reins et le système collecteur urinaire. [17]

    Les défauts peuvent être bilatéraux ou unilatéraux, et différents défauts coexistent souvent chez un enfant.

    Principalement métabolique Modifier

    UNE maladie métabolique congénitale est également appelé une erreur innée du métabolisme. La plupart d'entre eux sont des défauts monogéniques, généralement héréditaires. Beaucoup affectent la structure des parties du corps, mais certains affectent simplement la fonction.

    Autre Modifier

    D'autres conditions génétiques bien définies peuvent affecter la production d'hormones, de récepteurs, de protéines structurelles et de canaux ioniques.

    Exposition à l'alcool Modifier

    La consommation d'alcool par la mère pendant la grossesse peut entraîner un continuum de diverses malformations congénitales permanentes : anomalies craniofaciales, [18] lésions cérébrales, [19] déficience intellectuelle, [20] maladie cardiaque, anomalie rénale, anomalies squelettiques, anomalies oculaires. [21]

    La prévalence des enfants touchés est estimée à au moins 1 % aux États-Unis [22] ainsi qu'au Canada.

    Très peu d'études ont examiné les liens entre la consommation d'alcool paternelle et la santé de la progéniture. [23]

    Cependant, des recherches animales récentes ont montré une corrélation entre l'exposition paternelle à l'alcool et la diminution du poids de naissance de la progéniture. Les troubles du comportement et cognitifs, y compris les difficultés d'apprentissage et de mémoire, l'hyperactivité et la diminution de la tolérance au stress, ont été liés à l'ingestion d'alcool par le père. Les capacités de gestion du stress compromises des animaux dont le parent mâle a été exposé à l'alcool sont similaires aux réponses exagérées au stress que manifestent les enfants atteints du syndrome d'alcoolisation fœtale en raison de la consommation d'alcool de la mère. Ces malformations congénitales et troubles du comportement ont été trouvés dans les cas d'ingestion d'alcool paternelle à long et à court terme. [24] [25] Dans la même étude animale, l'exposition paternelle à l'alcool était corrélée à une différence significative dans la taille des organes et au risque accru que la progéniture présente des malformations septales ventriculaires à la naissance. [25]

    Substances toxiques Modifier

    Les substances dont la toxicité peut provoquer des troubles congénitaux sont appelées tératogènes et comprennent certains médicaments pharmaceutiques et récréatifs pendant la grossesse, ainsi que de nombreuses toxines environnementales pendant la grossesse. [26]

    Une revue publiée en 2010 a identifié six principaux mécanismes tératogènes associés à l'utilisation de médicaments : antagonisme du folate, perturbation des cellules de la crête neurale, perturbation endocrinienne, stress oxydatif, perturbation vasculaire et tératogenèse spécifique à médiation par des récepteurs ou des enzymes. [27]

    On estime que 10 % de toutes les malformations congénitales sont causées par une exposition prénatale à un agent tératogène. [28] Ces expositions comprennent les expositions aux médicaments ou aux drogues, les infections et les maladies maternelles et les expositions environnementales et professionnelles. Le tabagisme paternel a également été lié à un risque accru de malformations congénitales et de cancer infantile pour la progéniture, où la lignée germinale paternelle subit des dommages oxydatifs dus à la consommation de cigarettes. [29] [30] Les anomalies congénitales causées par un tératogène sont potentiellement évitables.Près de 50 % des femmes enceintes ont été exposées à au moins un médicament pendant la gestation. [31] Pendant la grossesse, une femme peut également être exposée à des agents tératogènes provenant de vêtements contaminés ou à des toxines présentes dans le liquide séminal d'un partenaire. [32] [24] [33] Une étude supplémentaire a révélé que sur 200 individus référés pour un conseil génétique pour une exposition tératogène, 52% ont été exposés à plus d'un tératogène potentiel. [34]

    L'Environmental Protection Agency des États-Unis a étudié 1 065 substances chimiques et médicamenteuses dans le cadre de son programme ToxCast (qui fait partie du tableau de bord CompTox Chemicals) en utilisant en silice modélisation et un essai à base de cellules souches pluripotentes humaines pour prédire les substances intoxicantes développementales in vivo en fonction des changements dans le métabolisme cellulaire à la suite d'une exposition chimique. Les résultats de l'étude publiée en 2020 étaient que 19% des 1065 produits chimiques ont donné une prédiction de toxicité pour le développement. [35]

    Médicaments et suppléments Modifier

    Le médicament tératogène le plus connu est probablement la thalidomide. Il a été développé vers la fin des années 1950 par Chemie Grünenthal comme aide à l'endormissement et antiémétique. En raison de sa capacité à prévenir les nausées, il a été prescrit aux femmes enceintes dans près de 50 pays à travers le monde entre 1956 et 1962. [36] Jusqu'à ce que William McBride publie l'étude conduisant à son retrait du marché en 1961, environ 8 000 à 10 000 enfants gravement malformés étaient nés. Les troubles les plus typiques induits par la thalidomide étaient des déformations réductionnelles des os longs des extrémités. La phocomélie, par ailleurs malformation rare, a donc permis de reconnaître l'effet tératogène du nouveau médicament. Parmi les autres malformations causées par la thalidomide figuraient celles des oreilles, des yeux, du cerveau, des reins, du cœur et des voies digestives et respiratoires. 40 % des enfants atteints avant la naissance sont décédés peu après la naissance. [36] Comme la thalidomide est utilisée aujourd'hui comme traitement du myélome multiple et de la lèpre, plusieurs naissances d'enfants atteints ont été décrites malgré l'utilisation strictement requise de la contraception chez les patientes traitées par elle.

    La vitamine A est la seule vitamine embryotoxique même à dose thérapeutique, par exemple dans les multivitamines, car son métabolite, l'acide rétinoïque, joue un rôle important en tant que molécule signal dans le développement de plusieurs tissus et organes. Son précurseur naturel, le β-carotène, est considéré comme sûr, alors que la consommation de foie animal peut entraîner des malformations, car le foie stocke des vitamines lipophiles, dont le rétinol. [36] L'isotrétinoïne (nom de marque de l'acide 13-cis-rétinoïque Roaccutane), un analogue de la vitamine A, qui est souvent utilisé pour traiter l'acné sévère, est un tératogène si puissant qu'une seule dose prise par une femme enceinte (même par voie transdermique) peut entraîner de graves malformations congénitales. En raison de cet effet, la plupart des pays ont mis en place des systèmes pour s'assurer qu'il n'est pas administré aux femmes enceintes et que la patiente est consciente de l'importance de prévenir une grossesse pendant et au moins un mois après le traitement. Les directives médicales suggèrent également que les femmes enceintes devraient limiter l'apport en vitamine A à environ 700 g/jour, car elle a un potentiel tératogène lorsqu'elle est consommée en excès. [37] [38] La vitamine A et des substances similaires peuvent induire des avortements spontanés, des naissances prématurées, des anomalies des yeux (microphtalmie), des oreilles, du thymus, des déformations du visage et des anomalies neurologiques (hydrocéphalie, microcéphalie) et cardiovasculaires, ainsi qu'un retard mental. [36]

    La tétracycline, un antibiotique, ne doit jamais être prescrite aux femmes en âge de procréer ou aux enfants, en raison de son impact négatif sur la minéralisation osseuse et la minéralisation dentaire. Les "dents de tétracycline" ont une couleur brune ou grise en raison d'un développement défectueux à la fois de la dentine et de l'émail des dents. [36]

    Plusieurs anticonvulsivants sont connus pour être hautement tératogènes. La phénytoïne, également connue sous le nom de diphénylhydantoïne, avec la carbamazépine, est responsable du syndrome d'hydantoïne fœtale, qui peut généralement inclure une base nasale large, une fente labiale et/ou palatine, une microcéphalie, une hypoplasie des ongles et des doigts, un retard de croissance intra-utérin et un retard mental. La triméthadione prise pendant la grossesse est responsable du syndrome fœtal de la triméthadione, caractérisé par des malformations craniofaciales, cardiovasculaires, rénales et de la colonne vertébrale, ainsi qu'un retard du développement mental et physique. Le valproate a des effets antifolates, entraînant des défauts liés à la fermeture du tube neural tels que le spina bifida. Un QI inférieur et l'autisme ont également été récemment rapportés à la suite d'une exposition intra-utérine au valproate. [36]

    La contraception hormonale est considérée comme inoffensive pour l'embryon. Peterka et Novotná [36] déclarent cependant que les progestatifs synthétiques utilisés pour prévenir les fausses couches dans le passé provoquaient fréquemment la masculinisation des organes reproducteurs externes des nouveau-nés féminins en raison de leur activité androgène. Le diéthylstilbestrol est un œstrogène synthétique utilisé des années 1940 à 1971, lorsque l'exposition prénatale a été liée à l'adénocarcinome à cellules claires du vagin. Les études suivantes ont montré des risques élevés pour d'autres tumeurs et malformations congénitales des organes sexuels pour les deux sexes.

    Tous les cytostatiques sont de puissants tératogènes. L'avortement est généralement recommandé lorsqu'une grossesse est découverte pendant ou avant la chimiothérapie. L'aminoptérine, un médicament cytostatique à effet antifolate, a été utilisée dans les années 1950 et 1960 pour induire des avortements thérapeutiques. Dans certains cas, l'avortement n'a pas eu lieu, mais les nouveau-nés ont souffert d'un syndrome d'aminoptérine fœtale consistant en un retard de croissance, une craniosténose, une hydrocéphalie, des malformations faciales, un retard mental et/ou des déformations des jambes [36] [39]

    Substances toxiques Modifier

    L'eau potable est souvent un milieu à travers lequel les toxines nocives voyagent. Les métaux lourds, les éléments, les nitrates, les nitrites et le fluorure peuvent être transportés dans l'eau et provoquer des troubles congénitaux.

    Le nitrate, que l'on trouve principalement dans l'eau potable provenant de sources souterraines, est un puissant tératogène. Une étude cas-témoins en Australie rurale qui a été menée à la suite de rapports fréquents de mortalité prénatale et de malformations congénitales a révélé que ceux qui buvaient de l'eau souterraine contenant des nitrates, par opposition à l'eau de pluie, couraient le risque de donner naissance à des enfants atteints de troubles du système nerveux central. , des anomalies musculo-squelettiques et des anomalies cardiaques. [40]

    Des solvants chlorés et aromatiques tels que le benzène et le trichloroéthylène pénètrent parfois dans l'approvisionnement en eau en raison d'oublis dans l'élimination des déchets. Une étude cas-témoins sur la région a révélé qu'en 1986, la leucémie survenait chez les enfants de Woburn, Massachusetts, à un taux qui était quatre fois le taux d'incidence attendu. Une enquête plus approfondie a révélé un lien entre la fréquence élevée de la leucémie et une erreur dans la distribution de l'eau qui a fourni de l'eau à la ville avec une contamination importante avec des déchets de fabrication contenant du trichloréthylène. [41] En tant que perturbateur endocrinien, il a été démontré que le DDT induisait des fausses couches, interférait avec le développement du système reproducteur féminin, provoquait l'hypothyroïdie congénitale et vraisemblablement l'obésité infantile. [36]

    Le fluorure, lorsqu'il est transmis par l'eau à des niveaux élevés, peut également agir comme un tératogène. Deux rapports sur l'exposition au fluorure en provenance de Chine, contrôlés pour tenir compte du niveau d'éducation des parents, ont révélé que les enfants nés de parents exposés à 4,12 ppm de fluorure avaient un QI inférieur, en moyenne, de sept points à celui de leurs homologues dont le les parents ont consommé de l'eau contenant 0,91 ppm de fluorure. Dans des études menées sur des rats, une teneur plus élevée en fluorure dans l'eau potable a entraîné une augmentation des niveaux d'acétylcholinestérase, ce qui peut altérer le développement prénatal du cerveau. Les effets les plus significatifs ont été notés à un niveau de 5 ppm. [42]

    Le fœtus est encore plus sensible aux dommages causés par la consommation de monoxyde de carbone, qui peut être nocif lorsqu'il est inhalé pendant la grossesse, généralement par la fumée de tabac primaire ou secondaire. La concentration de monoxyde de carbone chez le nourrisson né d'une mère non fumeuse est d'environ 2 %, et cette concentration augmente considérablement jusqu'à une fourchette de 6 à 9 % si la mère fume du tabac. D'autres sources possibles d'intoxication prénatale au monoxyde de carbone sont les gaz d'échappement des moteurs à combustion, l'utilisation de dichlorométhane (diluant pour peinture, dissolvant pour vernis) dans les espaces clos, les chauffe-eau à gaz défectueux, les barbecues intérieurs, les flammes nues dans les zones mal ventilées et l'exposition atmosphérique dans les zones très polluées. domaines. L'exposition au monoxyde de carbone à des niveaux toxiques au cours des deux premiers trimestres de la grossesse peut entraîner une restriction de croissance intra-utérine, conduisant à un bébé qui a un retard de croissance et qui naît plus petit que 90 % des autres bébés au même âge gestationnel. L'effet d'une exposition chronique au monoxyde de carbone peut dépendre du stade de la grossesse auquel la mère est exposée. L'exposition au stade embryonnaire peut avoir des conséquences neurologiques, telles qu'une dysgénésie télencéphalique, des difficultés comportementales pendant la petite enfance et une réduction du volume du cervelet. En outre, d'éventuelles anomalies squelettiques pourraient résulter de l'exposition au monoxyde de carbone au stade embryonnaire, telles que des malformations de la main et du pied, une dysplasie de la hanche, une subluxation de la hanche, une agénésie d'un membre et une atrésie maxillaire inférieure avec glossoptose. De plus, l'exposition au monoxyde de carbone entre le 35e et le 40e jour du développement embryonnaire peut augmenter le risque que l'enfant développe une fente palatine. L'exposition au monoxyde de carbone ou à l'ozone pollué peut également entraîner des anomalies cardiaques de la cloison ventriculaire, de l'artère pulmonaire et des valves cardiaques. [43] Les effets de l'exposition au monoxyde de carbone sont diminués plus tard dans le développement fœtal pendant le stade fœtal, mais ils peuvent toujours conduire à une encéphalopathie anoxique. [44]

    La pollution industrielle peut également entraîner. [45] Sur une période de 37 ans, la Chisso Corporation, une entreprise pétrochimique et plastique, a contaminé les eaux de la baie de Minamata avec environ 27 tonnes de méthylmercure, contaminant l'approvisionnement en eau local. Cela a conduit de nombreuses personnes de la région à développer ce qui est devenu la « maladie de Minamata ». Parce que le méthylmercure est un tératogène, l'empoisonnement au mercure des habitants de la baie a entraîné des défauts neurologiques chez la progéniture. Les nourrissons exposés à un empoisonnement au mercure in utero ont montré des prédispositions à la paralysie cérébrale, à l'ataxie, à un développement psychomoteur inhibé et à un retard mental. [46]

    Il a été démontré que les sites d'enfouissement ont des effets néfastes sur le développement du fœtus. Des recherches approfondies ont montré que les décharges ont plusieurs effets négatifs sur les bébés nés de mères vivant à proximité des décharges : faible poids à la naissance, malformations congénitales, avortement spontané et mortalité fœtale et infantile. Des études menées autour du site Love Canal près de Niagara Falls et de la décharge de Lipari dans le New Jersey ont montré une proportion plus élevée de bébés de faible poids à la naissance que les communautés plus éloignées des décharges. Une étude réalisée en Californie a montré une corrélation positive entre le temps et la quantité de dumping et le faible poids à la naissance et les décès néonatals. Une étude au Royaume-Uni a montré une corrélation entre les femmes enceintes vivant à proximité des décharges et un risque accru de troubles congénitaux, tels que les anomalies du tube neural, l'hypospadias, l'épispadia et les anomalies de la paroi abdominale, telles que le gastroschisis et l'exomphalos. Une étude menée sur une communauté galloise a également montré une augmentation de l'incidence du gastroschisis. Une autre étude sur 21 sites européens de déchets dangereux a montré que les personnes vivant à moins de 3 km présentaient un risque accru de donner naissance à des nourrissons atteints de malformations congénitales et que, à mesure que la distance par rapport à la terre augmentait, le risque diminuait. Ces anomalies congénitales comprenaient des anomalies du tube neural, des malformations des cloisons cardiaques, des anomalies des artères et des veines et des anomalies chromosomiques. [47] L'examen des communautés qui vivent à proximité des sites d'enfouissement soulève la question de la justice environnementale. Une grande majorité des sites sont situés à proximité de communautés pauvres, majoritairement noires. Par exemple, entre le début des années 1920 et 1978, environ 25 % de la population de Houston était noire. Cependant, plus de 80% des décharges et des incinérateurs pendant cette période étaient situés dans ces communautés noires. [48]

    Un autre problème concernant la justice environnementale est l'empoisonnement au plomb. Un fœtus exposé au plomb pendant la grossesse peut entraîner des difficultés d'apprentissage et un ralentissement de la croissance. Certaines peintures (avant 1978) et tuyaux contiennent du plomb. Par conséquent, les femmes enceintes qui vivent dans des maisons avec de la peinture au plomb inhalent la poussière contenant du plomb, ce qui entraîne une exposition au plomb chez le fœtus. Lorsque des tuyaux en plomb sont utilisés pour l'eau potable et l'eau de cuisson, cette eau est ingérée avec le plomb, exposant le fœtus à cette toxine. Ce problème est plus répandu dans les communautés les plus pauvres parce que les familles plus aisées peuvent se permettre de repeindre leurs maisons et de rénover les canalisations. [49]

    Fumer Modifier

    Le tabagisme paternel avant la conception a été associé à un risque accru d'anomalies congénitales chez la progéniture. [23]

    Le tabagisme provoque des mutations de l'ADN dans la lignée germinale du père, qui peuvent être héritées par la progéniture. La fumée de cigarette agit comme un mutagène chimique sur l'ADN des cellules germinales. Les cellules germinales subissent des dommages oxydatifs, et les effets peuvent être observés dans la production d'ARNm altérée, les problèmes d'infertilité et les effets secondaires aux stades de développement embryonnaire et fœtal. Ces dommages oxydatifs peuvent entraîner des modifications épigénétiques ou génétiques de la lignée germinale du père. Les lymphocytes fœtaux ont été endommagés en raison des habitudes tabagiques du père avant la conception. [32] [30]

    Des corrélations entre le tabagisme paternel et le risque accru que la progéniture développe des cancers infantiles (y compris la leucémie aiguë, les tumeurs cérébrales et le lymphome) avant l'âge de cinq ans ont été établies. On sait actuellement peu de choses sur la façon dont le tabagisme paternel endommage le fœtus et sur la fenêtre de temps pendant laquelle le père fume est le plus nocif pour la progéniture. [30]

    Infections Modifier

    Une infection à transmission verticale est une infection causée par des bactéries, des virus ou, dans de rares cas, des parasites transmis directement de la mère à un embryon, un fœtus ou un bébé pendant la grossesse ou l'accouchement.

    On croyait initialement que les troubles congénitaux étaient le résultat de facteurs héréditaires uniquement. Cependant, au début des années 1940, l'ophtalmologiste pédiatrique australien Norman Gregg a commencé à reconnaître un schéma dans lequel les nourrissons arrivant à sa chirurgie développaient des cataractes congénitales à un taux plus élevé que ceux qui l'avaient développé à partir de facteurs héréditaires. Le 15 octobre 1941, Gregg livra un article expliquant ses découvertes - 68 des 78 enfants atteints de cataracte congénitale avaient été exposés in utero à la rubéole en raison d'une épidémie dans les camps de l'armée australienne. Ces résultats ont confirmé, à Gregg, qu'en fait, des causes environnementales de troubles congénitaux pouvaient exister.

    La rubéole est connue pour causer des anomalies de l'œil, de l'oreille interne, du cœur et parfois des dents. Plus précisément, l'exposition fœtale à la rubéole pendant les semaines cinq à dix de développement (la sixième semaine en particulier) peut provoquer des cataractes et une microphtalmie dans les yeux. Si la mère est infectée par la rubéole au cours de la neuvième semaine, une semaine cruciale pour le développement de l'oreille interne, une destruction de l'organe de Corti peut survenir, provoquant une surdité. Dans le cœur, le canal artériel peut rester après la naissance, entraînant une hypertension. La rubéole peut également entraîner des défauts septaux auriculaires et ventriculaires dans le cœur. S'il est exposé à la rubéole au cours du deuxième trimestre, le fœtus peut développer des malformations du système nerveux central. Cependant, étant donné que les infections de la rubéole peuvent rester non détectées, mal diagnostiquées ou méconnues chez la mère, et/ou que certaines anomalies ne sont évidentes que plus tard dans la vie de l'enfant, l'incidence précise des malformations congénitales dues à la rubéole n'est pas entièrement connue. Le moment de l'infection de la mère pendant le développement fœtal détermine le risque et le type de malformation congénitale. Au fur et à mesure que l'embryon se développe, le risque d'anomalies diminue. En cas d'exposition au virus de la rubéole au cours des quatre premières semaines, le risque de malformations est de 47 %. L'exposition pendant les semaines cinq à huit crée une probabilité de 22%, tandis que les semaines 9-12, une probabilité de 7% existe, suivie de 6% si l'exposition a lieu pendant les semaines 13-16. L'exposition au cours des huit premières semaines de développement peut également entraîner une naissance prématurée et la mort du fœtus. Ces chiffres sont calculés à partir d'une inspection immédiate du nourrisson après la naissance. Par conséquent, les défauts mentaux ne sont pas pris en compte dans les pourcentages car ils ne sont évidents que plus tard dans la vie de l'enfant. S'ils devaient être inclus, ces chiffres seraient beaucoup plus élevés. [50]

    D'autres agents infectieux comprennent le cytomégalovirus, le virus de l'herpès simplex, l'hyperthermie, la toxoplasmose et la syphilis. L'exposition maternelle au cytomégalovirus peut provoquer une microcéphalie, des calcifications cérébrales, une cécité, une choriorétinite (pouvant provoquer la cécité), une hépatosplénomégalie et une méningoencéphalite chez les fœtus. [50] La microcéphalie est un trouble dans lequel le fœtus a une tête anormalement petite, [51] les calcifications cérébrales signifient que certaines zones du cerveau ont des dépôts de calcium atypiques, [52] et la méningo-encéphalite est l'hypertrophie du cerveau. Les trois troubles provoquent une fonction cérébrale anormale ou un retard mental. L'hépatosplénomégalie est l'hypertrophie du foie et de la rate qui provoque des problèmes digestifs. [53] Il peut également provoquer un ictère nucléaire et des pétéchies. Kernicterus provoque une pigmentation jaune de la peau, des lésions cérébrales et la surdité. [54] Petechaie est lorsque les capillaires saignent, ce qui entraîne des taches rouges/violettes sur la peau. [55] Cependant, le cytomégalovirus est souvent mortel dans l'embryon.

    Le virus de l'herpès simplex peut provoquer une microcéphalie, un microphtalme (globules oculaires anormalement petits), [56] une dysplasie rétinienne, une hépatosplénomégalie et un retard mental. [50] Le microphtalme et la dysplasie rétinienne peuvent tous deux causer la cécité. Cependant, le symptôme le plus courant chez les nourrissons est une réponse inflammatoire qui se développe au cours des trois premières semaines de vie. [50] L'hyperthermie provoque l'anencéphalie, c'est-à-dire l'absence d'une partie du cerveau et du crâne chez le nourrisson. [50] [57] L'exposition de la mère à la toxoplasmose peut provoquer une calcification cérébrale, une hydrocéphalie (provoque des handicaps mentaux), [58] et un retard mental chez les nourrissons. D'autres anomalies congénitales ont également été signalées, telles que la choriorétinite, le microphtalme et les anomalies oculaires. La syphilis provoque une surdité congénitale, un retard mental et une fibrose diffuse dans les organes, tels que le foie et les poumons, si l'embryon est exposé. [50]

    Manque de nutriments Modifier

    Par exemple, un manque d'acide folique, une vitamine B, dans le régime alimentaire d'une mère peut provoquer des déformations du tube neural cellulaire qui entraînent le spina bifida. Les troubles congénitaux tels qu'une déformation du tube neural peuvent être évités de 72 % si la mère consomme 4 mg d'acide folique avant la conception et après 12 semaines de grossesse. [59] Acide folique ou vitamine B9, aide au développement du système nerveux fœtal. [59]

    Des études sur des souris ont montré que la privation de nourriture de la souris mâle avant la conception conduit la progéniture à afficher des taux de glycémie significativement plus bas. [60]

    Contrainte physique Modifier

    Les chocs physiques externes ou les contraintes dues à la croissance dans un espace restreint peuvent entraîner une déformation ou une séparation involontaire des structures cellulaires entraînant une forme finale anormale ou des structures endommagées incapables de fonctionner comme prévu. Un exemple est le syndrome de Potter dû à un oligohydramnios. Cette découverte est importante pour la compréhension future de la façon dont la génétique peut prédisposer les individus à des maladies telles que l'obésité, le diabète et le cancer.

    Pour les organismes multicellulaires qui se développent dans un utérus, l'interférence physique ou la présence d'autres organismes au développement similaire, tels que les jumeaux, peut entraîner l'intégration des deux masses cellulaires dans un ensemble plus vaste, les cellules combinées tentant de continuer à se développer d'une manière satisfaisante. les schémas de croissance prévus des deux masses cellulaires. Les deux masses cellulaires peuvent rivaliser l'une avec l'autre et peuvent soit dupliquer, soit fusionner diverses structures. Cela entraîne des conditions telles que des jumeaux siamois, et l'organisme fusionné résultant peut mourir à la naissance lorsqu'il doit quitter l'environnement vital de l'utérus et doit tenter de maintenir ses processus biologiques de manière indépendante.

    Génétique Modifier

    Les causes génétiques des malformations congénitales comprennent l'hérédité de gènes anormaux de la mère ou du père, ainsi que de nouvelles mutations dans l'une des cellules germinales qui ont donné naissance au fœtus. Les cellules germinales mâles mutent à un rythme beaucoup plus rapide que les cellules germinales femelles, et à mesure que le père vieillit, l'ADN des cellules germinales mute rapidement. [61] [29] Si un ovule est fécondé avec un spermatozoïde qui a endommagé l'ADN, il est possible que le fœtus se développe anormalement. [61] [62]

    Les troubles génétiques sont tous congénitaux (présents à la naissance), même s'ils ne peuvent être exprimés ou reconnus que plus tard dans la vie. Les troubles génétiques peuvent être regroupés en défauts monogéniques, en troubles multigéniques ou en défauts chromosomiques. Les anomalies monogéniques peuvent résulter d'anomalies des deux copies d'un gène autosomique (un trouble récessif) ou d'une seule des deux copies (un trouble dominant). Certaines conditions résultent de délétions ou d'anomalies de quelques gènes situés de manière contiguë sur un chromosome. Les troubles chromosomiques impliquent la perte ou la duplication de portions plus grandes d'un chromosome (ou d'un chromosome entier) contenant des centaines de gènes. Les grandes anomalies chromosomiques produisent toujours des effets sur de nombreuses parties du corps et systèmes organiques différents.

    Socioéconomie Modifier

    Un faible statut socio-économique dans un quartier défavorisé peut inclure une exposition à des « facteurs de stress environnementaux et des facteurs de risque ». [63] Les inégalités socio-économiques sont couramment mesurées par le score de Cartairs-Morris, l'indice de privation multiple, l'indice de privation de Townsend et le score de Jarman. [64] Le score de Jarman, par exemple, prend en compte « le chômage, la surpopulation, les parents isolés, les moins de cinq ans, les personnes âgées vivant seules, l'ethnicité, la faible classe sociale et la mobilité résidentielle ». [64] Dans la méta-analyse de Vos, ces indices sont utilisés pour visualiser l'effet des quartiers à faible SSE sur la santé maternelle. Dans la méta-analyse, les données d'études individuelles ont été recueillies de 1985 à 2008. [64] Vos conclut qu'il existe une corrélation entre les épreuves prénatales et les quartiers défavorisés. [64] D'autres études ont montré qu'un faible SSE est étroitement associé au développement du fœtus in utero et au retard de croissance. [65] Des études suggèrent également que les enfants nés dans des familles à faible SSE sont « susceptibles de naître prématurément, avec un faible poids à la naissance ou avec une asphyxie, une malformation congénitale, un handicap, un syndrome d'alcoolisme foetal ou le SIDA ». [65] Bradley et Corwyn suggèrent également que les troubles congénitaux résultent du manque de nutrition de la mère, d'un mode de vie médiocre, de la toxicomanie maternelle et de « vivre dans un quartier qui contient des risques affectant le développement du fœtus (décharges de déchets toxiques) ». [65] Dans une méta-analyse qui a examiné comment les inégalités influençaient la santé maternelle, il a été suggéré que les quartiers défavorisés favorisaient souvent des comportements tels que le tabagisme, la consommation de drogues et d'alcool. [63] Après avoir contrôlé les facteurs socio-économiques et l'origine ethnique, plusieurs études individuelles ont démontré une association avec des résultats tels que la mortalité périnatale et la naissance prématurée. [63]

    Rayonnement Modifier

    Pour les survivants des bombardements atomiques d'Hiroshima et de Nagasaki, connus sous le nom de Hibakusha, aucune augmentation statistiquement démontrable des malformations congénitales/malformations congénitales n'a été trouvée parmi leurs enfants conçus plus tard, ou trouvée chez les enfants conçus plus tard de survivants du cancer qui avaient déjà reçu une radiothérapie. [66] [67] [68] [69] Les femmes survivantes d'Hiroshima et de Nagasaki qui étaient capables de concevoir, bien qu'exposées à des quantités substantielles de rayonnement, ont eu plus tard des enfants sans incidence plus élevée d'anomalies/malformations congénitales que dans la population japonaise dans son ensemble. [70] [71]

    Relativement peu d'études ont étudié les effets de l'exposition paternelle aux rayonnements sur la progéniture. Après la catastrophe de Tchernobyl, il a été supposé dans les années 1990 que la lignée germinale des pères irradiés souffrait de mutations minisatellites dans l'ADN, héritées par les descendants. [24] [72] Plus récemment, cependant, l'Organisation mondiale de la santé déclare, "les enfants conçus avant ou après l'exposition de leur père n'ont montré aucune différence statistiquement significative dans les fréquences de mutation". [73] Cette augmentation statistiquement insignifiante a également été observée par des chercheurs indépendants analysant les enfants des liquidateurs. [74] Des études animales ont montré qu'incomparablement massif des doses d'irradiation aux rayons X de souris mâles ont entraîné des malformations congénitales de la progéniture. [32]

    Dans les années 1980, une prévalence relativement élevée de cas de leucémie pédiatrique chez les enfants vivant à proximité d'une usine de traitement nucléaire à West Cumbria, au Royaume-Uni, a conduit les chercheurs à rechercher si le cancer était le résultat d'une exposition paternelle aux rayonnements. Une association significative entre l'irradiation paternelle et le cancer de la progéniture a été trouvée, mais d'autres domaines de recherche proches d'autres usines de traitement nucléaire n'ont pas produit les mêmes résultats. [32] [24] Plus tard, il a été déterminé qu'il s'agissait du groupe Seascale dans lequel l'hypothèse principale est l'afflux de travailleurs étrangers, qui ont un taux de leucémie au sein de leur race différent de la moyenne britannique, a entraîné le groupe observé de 6 enfants. plus que prévu autour de Cumbria. [75]

    Âge des parents Modifier

    Certaines complications à la naissance peuvent survenir plus souvent à un âge maternel avancé (supérieur à 35 ans). Les complications comprennent la restriction de croissance fœtale, la prééclampsie, le décollement placentaire, les naissances prématurées et la mortinatalité. Ces complications peuvent non seulement mettre l'enfant en danger, mais aussi la mère. [76]

    Les effets de l'âge du père sur la progéniture ne sont pas encore bien compris et sont beaucoup moins étudiés que les effets de l'âge de la mère. [77] Les pères contribuent proportionnellement plus de mutations d'ADN à leur progéniture via leurs cellules germinales que la mère, l'âge paternel régissant le nombre de mutations transmises. En effet, à mesure que les humains vieillissent, les cellules germinales mâles acquièrent des mutations à un rythme beaucoup plus rapide que les cellules germinales femelles. [29] [32] [61]

    Une augmentation d'environ 5 % de l'incidence des communications interventriculaires, des communications interauriculaires et du canal artériel persistant chez la progéniture s'est avérée corrélée à l'âge paternel avancé. L'âge paternel avancé a également été lié à un risque accru d'achondroplasie et de syndrome d'Apert. Les enfants nés de pères de moins de 20 ans présentent un risque accru d'être affectés par la persistance du canal artériel, les défauts septaux ventriculaires et la tétralogie de Fallot. On suppose que cela peut être dû à des expositions environnementales ou à des choix de mode de vie. [77]

    La recherche a montré qu'il existe une corrélation entre l'âge paternel avancé et le risque de malformations congénitales telles que les anomalies des membres, les syndromes impliquant plusieurs systèmes et le syndrome de Down. [61] [29] [78] Des études récentes ont conclu que 5 à 9 % des cas de syndrome de Down sont dus à des effets paternels, mais ces résultats sont controversés. [61] [62] [29] [79]

    Il existe des preuves concrètes que l'âge paternel avancé est associé à une probabilité accrue qu'une mère fasse une fausse couche ou que la mort fœtale se produise. [61]

    Inconnu Modifier

    Bien que des progrès significatifs aient été réalisés dans l'identification de l'étiologie de certaines malformations congénitales, environ 65 % n'ont aucune cause connue ou identifiable. [28] Ceux-ci sont appelés sporadiques, un terme qui implique une cause inconnue, une occurrence aléatoire indépendamment des conditions de vie de la mère, [80] et un faible risque de récidive pour les futurs enfants. Pour 20 à 25 % des anomalies, il semble y avoir une cause « multifactorielle », c'est-à-dire une interaction complexe de plusieurs anomalies génétiques mineures avec des facteurs de risque environnementaux. Un autre 10 à 13 % des anomalies ont une cause purement environnementale (par exemple, des infections, une maladie ou l'abus de drogues chez la mère). Seulement 12 à 25 % des anomalies ont une cause purement génétique. Parmi ceux-ci, la majorité sont des anomalies chromosomiques. [81]

    Les suppléments de folate diminuent le risque d'anomalies du tube neural. Des preuves provisoires soutiennent le rôle de la L-arginine dans la diminution du risque de restriction de croissance intra-utérine. [82]

    Les tests de dépistage néonatal ont été introduits au début des années 1960 et ne traitaient initialement que de deux troubles. Depuis lors, la spectrométrie de masse en tandem, la chromatographie en phase gazeuse-spectrométrie de masse et l'analyse de l'ADN ont permis de dépister une gamme beaucoup plus large de troubles. Le dépistage néonatal mesure principalement l'activité des métabolites et des enzymes à l'aide d'un échantillon de goutte de sang séché. [83] Des tests de dépistage sont effectués afin de détecter des troubles graves pouvant être traités dans une certaine mesure. [84] Un diagnostic précoce permet de disposer d'informations diététiques thérapeutiques, d'une thérapie de remplacement enzymatique et de greffes d'organes. [85] Différents pays soutiennent le dépistage d'un certain nombre de troubles métaboliques (erreurs innées du métabolisme (IEM)) et de troubles génétiques, notamment la mucoviscidose et la dystrophie musculaire de Duchenne. [84] [86] La spectroscopie de masse en tandem peut également être utilisée pour l'IEM et l'enquête sur la mort subite du nourrisson et le syndrome du bébé secoué. [84]

    Le dépistage peut également être effectué avant la naissance et peut inclure une échographie obstétricale pour donner des scanners tels que le scanner nucal. Les échographies 3D peuvent donner des informations détaillées sur les anomalies structurelles.


    Différence entre afférent et efférent

    Le système nerveux est le directeur et le régulateur de toutes les activités du corps, qu'elles soient petites ou grandes. Les fonctions principales et majeures du système nerveux sont le contrôle et la communication. Le système nerveux est construit à partir de deux cellules principales appelées neurones et névroglie. Le neurone est considéré comme l'unité structurelle et fonctionnelle du système nerveux. Ces cellules sont spécialisées pour répondre aux stimuli chimiques et physiques et pour transporter et transférer des messages dans tout le corps. Normalement, un cerveau humain peut diriger plus de 10 milliards de neurones à tout moment. Chaque neurone comprend trois parties, à savoir un corps cellulaire, un axone et de nombreuses dendrites. L'axone et les dendrites sont collectivement appelés processus d'un neurone. Sur la base des différentes formes et fonctions des neurones, il existe trois catégories de neurones, à savoir les neurones afférents, les interneurones et les neurones efférents. Ces trois types ont diverses caractéristiques et fonctions.

    Neurones afférents

    La tâche des neurones afférents est de transférer des informations sensorielles telles que l'influx nerveux vers le cerveau depuis la périphérie du corps humain. Les neurones sensoriels, également appelés neurones afférents, sont des cellules spéciales qui permettent de transporter l'influx nerveux vers le système nerveux central depuis toutes les parties du corps. Ces types de neurones sensoriels sont activés par des modalités physiques telles que la lumière, le son, la température, etc. Ces types de cellules sont constitués de récepteurs sensoriels situés sur leur membrane cellulaire et sont capables de transformer des stimuli en impulsions nerveuses électroniques. Ces neurones sont généralement des neurones pseudo-unipolaires constitués d'une seule dendrite longue et d'un axone court. La structure corporelle de la cellule est lisse, de forme ronde et est présente dans le système nerveux périphérique. Leurs axones voyagent de ganglion en ganglion et reviennent à la moelle épinière. La dendrite myélinisée longue et unique est identique à un axone et est responsable de la transmission des informations sensorielles ou de l'influx nerveux des récepteurs sensoriels à son corps cellulaire.

    Neurones efférents

    Ces types de neurones sont également connus sous le nom de motoneurones et se trouvent à l'intérieur du système nerveux central (dans la matière grise de la moelle épinière et de la moelle épinière) la fonction de ces neurones est de recevoir des informations d'autres neurones et de transmettre l'influx nerveux à la périphérie du corps tels que les muscles, les glandes, etc. la structure de la cellule en forme de satellite et elle est connectée à un long axone et à quelques dendrites plus courtes. L'axone forme une jonction neuromusculaire avec les effecteurs. L'impulsion entre par les dendrites et la quitte par l'axone unique jusqu'à l'autre extrémité.

    Quelle est la différence entre les neurones afférents et efférents?


    4 principaux types d'infections

    L'acné est causée par Propionibacterium acnes, les diphtéries anaérobies, les staphylocoques à coagulase négative et les microcoques. Des toxines de certains organismes et des acides gras libres peuvent être responsables de l'acné.

    Infection staphylococcique :

    Staph aureus provoque des furoncles et des anthrax. Ce sont des lésions suppuratives, avec nécrose au centre. Ils déchargent un bourbier avec du pus. L'anthrax, un gros abcès, se produit généralement dans un tissu collagène épais comme la nuque. Le staphylocoque, les groupes de phages aureus I et II sont les principales causes de furoncles, d'anthrax, d'orgelets et de sycosis barbae.

    Infection streptococcique:

    1. Cellulite-Infection superficielle du tissu sous-cutané.

    2. Infection érysipèle-propagation du derme.

    3. Érythème et impétigo-impétigo streptococcique est moins fréquent.

    4. Scarlatine-Habituellement associée à une infection de la gorge.

    Les infections à Gram négatif sont généralement rencontrées dans la zone humide de l'aine et de l'aisselle. Les coliformes, Bacteroides sp et Proteus sp. Peut provoquer un abcès entre la cuisse et la taille lié à un traumatisme antérieur :

    Diagnostic bactériologique :

    Spécimen : Pus, exsudat, écouvillonnage des lésions

    Culture : La gélose au sang inoculée est incubée — à la fois en aérobie et en anaérobie. L'identification se fait par des tests pertinents.

    Taper # 2. Infection des plaies :

    L'infection peut survenir dans une plaie accidentelle ou post-opératoire due à des bactéries :

    La pathogenèse, l'infection de la plaie peut être :

    (a) Infection endogène :

    La propre flore bactérienne du patient, c'est-à-dire Staph, aureus, de la peau et des narines antérieures ou des coliformes.

    (b) Infection exogène :

    De nombreux organismes sont exogènes. Les staphylocoques de la peau et des narines antérieures, les organismes du personnel hospitalier et des visiteurs peuvent se propager directement ou indirectement par voie aérienne. Les bacilles entériques à Gram négatif (60 %) et les cocci à Gram positif (30 %) sont responsables d'infections nosocomiales.

    Les bacilles à Gram négatif peuvent être la propre flore du patient ou dans un environnement humide. Un organisme résistant aux antibiotiques (Ps. aeruginosa) de l'environnement peut coloniser le patient, une peau traumatisée (par exemple plaie, brûlure, escarre).

    Diagnostic de laboratoire:

    Spécimen : Pus, exsudat et tissu de la plaie.

    Microscopie : Un frottis coloré au Gram direct révélera l'organisme.

    2. Gélose MacConkey pour la culture aérobie

    3. Gélose aux aminosides pour culture anaérobie.

    4. Milieu de viande cuite de Robertson

    Les isolats peuvent être identifiés par des tests biochimiques et sérologiques.

    Taper # 3. Infections de brûlures :

    Dans les 24 heures, la grande surface exposée humide des brûlures est colonisée par des bactéries (par exemple, flore bactérienne de la peau, des voies respiratoires et de l'intestin, streptocoques et/ou bacilles porteurs de spores anaérobies). Staph, aureus est l'isolat de brûlure le plus courant, suivi du Ps. aeruginosa et diverses entérobactéries (par exemple, Acinetobacter sp.) et Str. pyogenes groupe A, B, C et D.

    Les organismes en suspension dans l'air atteignent la zone brûlée et envahissent directement les tissus brûlés. Le diagnostic de laboratoire est similaire à celui de l'infection d'une plaie.

    Prophylaxie - L'application locale d'agents antimicrobiens (crème de sulfadiazine d'argent, solution de nitrate d'argent et crème de chlorhexidine) réduit la colonisation des bactéries.

    Taper # 4. Infection des yeux :

    Infection des paupières:

    Staphe. aureus provoque une petite ébullition ou un abcès dans l'une des glandes du follicule des cils. Ils seraient originaires des narines antérieures ou implantés à partir d'une lésion septique sur le corps.

    2. Infection de l'appareil lacrymal :

    L'infection des glandes (dacryoadénite) provient de sources endogènes. La dacryoadénite peut être associée aux oreillons et à la gonorrhée.

    En raison de l'action de rinçage des larmes et de la présence de lysozyme qui dégrade le peptidoglycane de la paroi cellulaire des bacilles à Gram négatif, le sac conjonctival est exempt de bactéries, cependant, C. xerosis et Staph epidermidis colonisent le sac conjonctival.

    Une conjonctivite peut survenir en raison d'une infection du sac conjonctival par des agents pathogènes.

    Cliniquement, il peut être de type aigu, de type mucopurulent, de type non purulent et néonatal.

    1. Staph, aureus provoque une conjonctivite aiguë

    Chez les nouveau-nés, la conjonctivite causée par Staph, aureus est couramment observée dans “Yeux collants“. Chez les nourrissons plus âgés et les enfants, l'infection due à H. influenza et Str. la pneumonie est plus fréquente. C. Trachomatis (Sérovars D-K) provoque une conjonctivite à inclusions et un trachome (A, B, C). Zone d'endémie, le trachome est très fréquent chez les enfants et est une cause très fréquente de cécité dans le monde.

    1. Adénovirus (types 3, 7, 8 et 14)

    La kératoconjonctivite est causée par les adénovirus de type 7, 8 et le virus de l'herpès (HSV1).

    La conjonctivite chez les nouveau-nés peut être contractée soit pendant l'accouchement à partir du tractus génital de la mère, soit à partir d'autres sources externes dans les 3 semaines suivant la naissance.

    (a) À partir du tractus génital - L'infection de l'œil acquise par le nouveau-né pendant la naissance est appelée “Ophtalmie du nouveau-né“:

    2. C. trachomatis (sérovars D-K)

    3. Streptocoques hémolytiques du groupe B.

    (b) De la source externe-Staph. aureus provoque des yeux collants chez le nouveau-né.

    C'est une inflammation de la cornée. Les organismes infectieux de la conjonctivite peuvent se propager plus profondément dans la cornée, entraînant des ulcères ou une kératite qui s'étend.

    2. Corps étranger avec infection secondaire due à des bactéries ou des champignons.

    L'infection cornéenne par un champignon survient secondairement à la suite d'une blessure. Les champignons saprophytes, les espèces Aspergillus et Fusarium sont les causes courantes d'infection par les champignons opportunistes.

    A. Infection bactérienne sauf Chlamydia :

    Exsudat collecté par une boucle de platine stérile directement à partir de l'œil du patient. La préparation du frottis et de la culture doit être effectuée au chevet du patient. En cas de retard de transport, un écouvillon d'exsudat doit être placé dans le milieu de transport Stuart et envoyé au laboratoire.

    Le frottis coloré révèle la présence d'organismes responsables.

    Le matériel est cultivé sur gélose au sang et gélose au chocolat, incubé à 37°C dans une atmosphère de 5-10% de CO2.

    Les organismes sont identifiés par test biochimique et sérotypage.

    B. Infection à Chlamydia :

    Raclages de conjonctive. Microscopie-Film est examiné par immunofluorescence.

    La culture tissulaire est réalisée dans des cellules McCoy traitées au cycloheximide ou irradiées pendant 2-3 jours.

    L'organisme produit des inclusions intracytoplasmiques qui sont identifiées par coloration de Giemsa ou immunofluorescence.

    Raclages de la base ou du bord de l'ulcère cornéen.

    1. Dans une monture à 10 % de KOH, les champignons apparaissent sous la forme d'hyphes cloisonnés ramifiés

    2. La coloration à la méthylamine argent ou au PAS montre des champignons filamenteux avec des hyphes.

    Le matériel de raclage est ensemencé sur gélose au dextrose de Sabouraud.

    C'est une infection grave du tissu cellulaire de l'orbite. Elle peut généralement résulter de la propagation de l'infection à partir des tissus adjacents (dents et sinus). Les complications sont la panophtalmie, l'abcès cérébral, la méningite. Un gonflement douloureux et une protrusion du globe oculaire peuvent survenir.

    Staph, aureus et d'autres organismes pyogènes peuvent provoquer une cellulite orbitaire.

    L'échantillon de pus prélevé par incision chirurgicale peut être soumis à un examen de laboratoire similaire à celui de la conjonctivite.

    Panophtalmie:

    Il s'agit d'une inflammation de la substance entière de l'œil dérivée d'infections des yeux externes, de corps étrangers et de plaies pénétrantes (traumatiques ou chirurgicales).

    Bactéries entériques à Gram négatif (Ps. aeruginosa, Proteus sp., Klebsiella sp., E. coli, Enterobacter sp.)

    Diagnostic - Le pus aspiré de la chambre antérieure de l'œil doit être mis en culture.

    Choroïdite et choriorétinite:

    Étiologie: Les infections bactériennes, virales, fongiques et protozoaires peuvent provoquer des lésions granulomateuses de la choroïde et de la rétine.


    Types de mutations

    La séquence d'ADN d'un gène peut être modifiée de plusieurs manières. Les mutations génétiques ont des effets variables sur la santé, selon l'endroit où elles se produisent et si elles altèrent la fonction des protéines essentielles. Les types de mutations comprennent :

    • Mutation silencieuse : Les mutations silencieuses provoquent un changement dans la séquence de bases dans une molécule d'ADN, mais n'entraînent pas de changement dans la séquence d'acides aminés d'une protéine (Figure 1).
    • Mutation faux-sens : Ce type de mutation est un changement dans une paire de bases d'ADN qui entraîne la substitution d'un acide aminé par un autre dans la protéine produite par un gène (Figure 1).
    • Mutation non-sens : Une mutation non-sens est également un changement dans une paire de bases d'ADN. Au lieu de remplacer un acide aminé par un autre, cependant, la séquence d'ADN altérée signale prématurément à la cellule d'arrêter de construire une protéine (Figure 1). Ce type de mutation entraîne une protéine raccourcie qui peut fonctionner de manière incorrecte ou pas du tout.
    Figure : Certaines mutations ne modifient pas la séquence d'acides aminés d'une protéine. Certains échangent un acide aminé contre un autre. D'autres introduisent un codon stop précoce dans la séquence provoquant la troncature de la protéine.

    Chevauchement et confusion

    Il peut y avoir chevauchement entre les mutations héréditaires et acquises, ce qui peut conduire à une confusion considérable.

    Des mutations spécifiques peuvent être somatiques ou germinales

    Certaines mutations génétiques peuvent être héréditaires ou acquises. Par exemple, la plupart des mutations du gène p53 sont somatiques ou se développent à l'âge adulte. Beaucoup moins fréquemment, les mutations p53 peuvent être héréditaires et donner lieu à un syndrome connu sous le nom de syndrome de Li-Fraumeni.

    Toutes les mutations ciblables ne sont pas somatiques (acquises)

    Les mutations de l'EGFR associées au cancer du poumon sont généralement des mutations somatiques acquises au cours du développement du cancer. Certaines personnes traitées avec des inhibiteurs de l'EGFR développent une mutation de résistance connue sous le nom de T790M. Cette mutation « secondaire » permet aux cellules cancéreuses de contourner la voie bloquée et de se développer à nouveau.

    Cependant, lorsque des mutations T790M sont trouvées chez des personnes qui n'ont pas été traitées avec des inhibiteurs de l'EGFR, elles pourraient représenter des mutations germinales, et les personnes qui ont des mutations germinales T790M et n'ont jamais fumé sont plus susceptibles de développer un cancer du poumon que celles sans la mutation qui ont fumé .

    Effet des mutations germinales sur le traitement

    Même lorsque des mutations somatiques sont présentes dans une tumeur, la présence de mutations germinales peut affecter le traitement. Par exemple, certains traitements (inhibiteurs de PARP) peuvent avoir relativement peu d'utilité chez les personnes atteintes d'un cancer métastatique en général, mais peuvent être efficaces chez celles qui ont des mutations BRCA.

    Interaction des mutations génétiques héréditaires et somatiques

    Ajoutant encore plus de confusion, on pense que les mutations génétiques héréditaires et somatiques peuvent interagir dans le développement du cancer (carcinogenèse) ainsi que dans sa progression.

    Tests génétiques vs. tests génomiques avec le cancer du sein

    Les tests génétiques dans le cadre du cancer du sein ont été particulièrement déroutants et sont maintenant parfois appelés tests génétiques (lors de la recherche de mutations héréditaires) ou tests génomiques (lors de la recherche de mutations acquises, comme déterminer si des mutations particulières sont présentes dans un tumeur du sein qui augmente le risque de récidive, et suggérerait donc l'administration d'une chimiothérapie).

    Un mot de Verywell

    Connaître les différences entre les mutations génétiques héréditaires et acquises est déroutant mais très important. Si vous avez un être cher à qui on a dit qu'il avait une mutation génétique dans une tumeur, vous pourriez avoir peur d'être également à risque. Il est utile de savoir que la majorité de ces mutations ne sont pas héréditaires et n'augmentent donc pas votre risque. D'un autre côté, être conscient des mutations germinales permet aux gens de subir des tests génétiques, le cas échéant. Dans certains cas, des mesures peuvent alors être prises pour réduire le risque. Les personnes qui ont une mutation germinale et qui espèrent réduire leur risque de développer un cancer sont désormais appelées prévivants (survivant à une prédisposition au cancer).


    Voir la vidéo: Olkanivelen tukilihasten kiertäjäkalvosin vahvistus ja olkanivelen liikkuvuusharjoite (Mai 2022).


    Commentaires:

    1. Dougul

      And something similar is?

    2. Liam

      Je pense que tu as tort. Je suis sûr. Envoyez-moi un courriel à PM.

    3. Muta

      Un même, infini

    4. Aescford

      Attendez, à mon humble avis

    5. Xenos

      Plaisanter de côté!



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