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Neurones pendant la sensation d'engourdissement


Nous devenons engourdis lorsqu'il y a une pénurie de sang dans certaines parties, comme mentionné ici.

Si c'est la raison, pourquoi les neurones et autres cellules ne meurent-ils pas à cet endroit s'ils ne reçoivent pas d'oxygène et d'autres choses nécessaires ?


Un approvisionnement en sang plus faible ne signifie pas qu'il n'y a pas d'approvisionnement en sang, donc je suppose qu'il y en a généralement assez pour garder les choses en vie pendant un certain temps. Mais si l'approvisionnement est limité pendant de longues périodes (pensez aux gelures), alors les choses commencent à mourir.

De plus, les terminaisons des neurones sensoriels dans la peau ne sont normalement qu'une longue projection d'un corps cellulaire, les principaux composants du neurone sont protégés en étant situés par ex. Le ganglion de la racine dorsale.


En termes simples, les cellules et "autres choses" mourraient si le flux sanguin et/ou l'oxygène étaient trop sévères et seraient coupés trop longtemps.

Cela prendrait probablement un certain temps cependant.


La sensation d'avoir un pied et de s'endormir est une sensation familière. Cette même combinaison d'engourdissement et de picotements peut se produire dans n'importe quelle région du corps et peut être causée par une grande variété de troubles. De telles sensations, qui se produisent sans aucun stimulus associé, sont appelées paresthésies. D'autres types de paresthésies comprennent des sensations de froid, de chaleur, de brûlure, démangeaison , et la peau rampante.

Les personnes de tous âges éprouvent des épisodes d'engourdissement et de picotements. Ceux-ci deviennent généralement plus fréquents à mesure que les gens vieillissent. Les épisodes d'engourdissement et de picotements sont plus fréquents chez les personnes atteintes de diabète, hypothyroïdie , alcoolisme , malnutrition , ou qui subissent un traumatisme mécanique, en particulier aux membres, au cou ou à la colonne vertébrale.


Qu'est-ce qui nous donne soif ?

Lorsque votre corps commence à manquer d'eau, un certain nombre de changements se produisent : d'une part, le volume de votre sang diminue, entraînant une modification de la pression artérielle. Étant donné que la quantité de sel et d'autres minéraux dans votre corps reste constante à mesure que le volume de liquides diminue, leur concentration relative augmente (le même nombre de particules dans un volume plus petit signifie que les particules sont plus concentrées). Cette concentration de particules dans les fluides corporels par rapport à la quantité totale de liquide est connue sous le nom d'osmolalité, et elle doit être maintenue dans une plage étroite pour que les cellules de votre corps fonctionnent correctement. Votre corps a également besoin d'un approvisionnement constant en fluides pour transporter les nutriments, éliminer les déchets et lubrifier et amortir les articulations. Dans une certaine mesure, le corps peut compenser l'épuisement hydrique en modifiant la fréquence cardiaque et la pression artérielle et en ajustant la fonction rénale pour retenir plus d'eau. Pour vous, cependant, l'indication la plus évidente que votre corps manque de liquides est probablement la sensation de soif, car vous avez de plus en plus besoin de boire de l'eau.

Alors, comment votre corps sait-il que ces réponses sont nécessaires et comment sont-elles coordonnées entre tant de systèmes d'organes différents ? Les scientifiques tentent toujours de découvrir comment fonctionne ce processus, mais les recherches menées au cours des dernières décennies indiquent qu'une partie hautement spécialisée du cerveau appelée lamina terminalis est responsable de la direction de bon nombre de ces réponses de soif (Figure 1). Les cellules cérébrales de la lamina terminalis peuvent détecter quand le corps manque d'eau et si vous avez bu quelque chose récemment. Lorsque les chercheurs manipulent cette région du cerveau, ils peuvent également pousser les animaux à rechercher ou à éviter l'eau, quel que soit le degré d'hydratation de l'animal.

Figure 1: Régions du cerveau contrôlant la soif. La lamina terminalis (jaune) est une série de structures cérébrales interconnectées qui agissent comme une plaque tournante centrale pour contrôler les niveaux de liquide dans le corps. Certaines cellules de la lamina terminalis sont adjacentes à de grands compartiments remplis de liquide dans le cerveau, appelés ventricules (bleu). Lorsque le corps commence à manquer d'eau, la composition des fluides corporels (y compris le fluide dans les ventricules du cerveau) commence à changer. Les neurones de la lamina terminalis qui bordent les ventricules peuvent détecter les changements dans les fluides ventriculaires, donnant un aperçu de si le corps a suffisamment d'eau. Ces neurones reçoivent également des messages d'autres parties du cerveau pour donner une image encore plus complète des besoins en eau du corps.

La lamina terminalis est située vers l'avant du cerveau et occupe un emplacement privilégié juste en dessous d'un réservoir de liquide appelé troisième ventricule. Contrairement à une grande partie du reste du cerveau, de nombreuses cellules de la lamina terminalis ne sont pas protégées par une barrière hémato-encéphalique. Cette barrière empêche de nombreux facteurs circulants dans le sang et d'autres fluides d'interagir avec les cellules du cerveau, offrant au cerveau une protection contre les envahisseurs potentiellement dangereux comme certaines bactéries, virus et toxines. Cependant, la barrière hémato-encéphalique coupe également le cerveau de nombreux signaux circulants qui pourraient contenir des informations utiles sur l'état général du corps. Parce que certaines cellules de la lamina terminalis se trouvent à l'extérieur de la barrière hémato-encéphalique, ces cellules peuvent également interagir avec le liquide dans le troisième ventricule pour garder un œil sur les facteurs qui indiquent si le corps a besoin de plus ou moins d'eau. En particulier, ces cellules peuvent surveiller le fluide dans le ventricule pour déterminer son osmolalité et la quantité de sodium présente.

Lorsque d'autres parties du cerveau détectent des informations pertinentes pour comprendre les besoins en eau du corps, elles les transmettent également fréquemment à la lamina terminalis (Figure 2). De cette façon, la lamina terminalis recueille également des informations sur des éléments tels que la pression artérielle, le volume sanguin et si vous avez mangé récemment (même avant que la nourriture ne modifie les niveaux de sel ou d'eau en circulation, votre corps essaie de maintenir un équilibre entre ces facteurs en vous encourageant à boire de l'eau chaque fois que vous mangez). Les informations de la partie du cerveau qui contrôle l'horloge circadienne sont également transmises à la lamina terminalis, encourageant les animaux à boire plus d'eau avant de dormir pour éviter de se déshydrater pendant de longues périodes de sommeil. Collectivement, ces informations donnent à la lamina terminalis les ressources nécessaires pour appeler si le corps a besoin de plus ou moins d'eau. À leur tour, les cellules de la lamina terminalis se projettent dans de nombreuses autres zones du cerveau, envoyant leur verdict sur les besoins actuels en eau. Bien que les scientifiques essaient toujours de comprendre exactement comment les informations de la lamina terminalis affectent d'autres régions du cerveau, il est clair que cette sortie peut influencer la motivation d'un animal à rechercher de l'eau, ainsi que des facteurs physiologiques comme la fonction rénale et la fréquence cardiaque (Figure 2) .

Figure 2: Les signaux de soif et leurs effets. Les neurones de la lamina terminalis reçoivent de nombreux messages différents sur les besoins en eau du corps. Grâce à leur emplacement à côté des ventricules dans le cerveau, ils peuvent détecter directement les indicateurs clés des besoins en eau tels que les niveaux de sodium et l'osmolalité (le rapport des particules de sel à une quantité donnée de liquide). Ils reçoivent également des informations sur l'heure de la journée d'une autre région du cerveau, ainsi que des signaux de la bouche et des reins. Les neurones de la lamina terminalis peuvent mettre en commun toutes ces informations pour déterminer si le corps a besoin de plus ou moins d'eau. S'il en a besoin de plus, ils peuvent déclencher des sensations de soif et de suppression de l'appétit. S'il en a besoin de moins, le cerveau enverra des signaux vous disant d'arrêter de boire. La lamina terminalis envoie également des messages à une région du cerveau appelée l'hypothalamus. À son tour, l'hypothalamus peut affecter la fréquence cardiaque ou inciter les reins à retenir plus ou moins d'eau.


Résumé

Le concept selon lequel l'intestin et le cerveau sont étroitement liés et que cette interaction joue un rôle important non seulement dans la fonction gastro-intestinale, mais aussi dans certains états émotionnels et dans la prise de décision intuitive, est profondément enraciné dans notre langage. Des informations neurobiologiques récentes sur cette diaphonie intestin-cerveau ont révélé un système de communication complexe et bidirectionnel qui non seulement assure le bon maintien de l'homéostasie gastro-intestinale et de la digestion, mais est susceptible d'avoir de multiples effets sur l'affect, la motivation et les fonctions cognitives supérieures, y compris la prise de décision intuitive. De plus, des perturbations de ce système ont été impliquées dans un large éventail de troubles, y compris les troubles gastro-intestinaux fonctionnels et inflammatoires, l'obésité et les troubles de l'alimentation.


Engourdissements et picotements : quand s'inquiéter

Les engourdissements et les picotements dans les bras et les jambes sont des sensations anormales qui résultent de troubles d'un ou de plusieurs nerfs. Il existe de nombreuses possibilités quant à la cause de ces symptômes. La plupart du temps, la cause n'est pas grave, mais certains signes et symptômes associés peuvent signaler la nécessité de consulter votre médecin.

Une cause majeure d'engourdissement et de picotements est la neuropathie périphérique. Il s'agit d'une anomalie des nerfs à l'extérieur du canal rachidien. Plusieurs causes de neuropathie existent, y compris, mais sans s'y limiter, le diabète, la compression des nerfs périphériques, les carences en vitamines et minéraux, les troubles inflammatoires ou rhumatologiques, l'alcoolisme, l'insuffisance rénale, les problèmes circulatoires et les dommages causés par la chimiothérapie et la radiothérapie. Chez les diabétiques, l'engourdissement et les picotements s'accompagnent souvent d'une augmentation de la soif, de la faim et de la miction. La compression nerveuse la plus courante est le syndrome du canal carpien qui affecte la main et le poignet. Un risque accru de syndrome du canal carpien est noté chez les personnes qui effectuent des activités répétitives du poignet telles que taper ou couper les cheveux. La vitamine B-12 et le folate sont des carences en vitamines courantes et peuvent être associées à une faiblesse due à l'anémie, à la pâleur, à la perte d'appétit et à des maux de langue et de bouche. La consommation excessive d'alcool à long terme peut provoquer des engourdissements et des picotements et est généralement associée à une démarche large. Certaines affections rhumatologiques ou endocriniennes pouvant causer une neuropathie comprennent la polyarthrite rhumatoïde, l'amylose, la fibromyalgie, les problèmes de thyroïde ou le phénomène de Raynaud. Les neuropathies neurologiques (telles que la polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique) sont généralement associées à une faiblesse des bras ou des jambes. La sciatique est une affection dans laquelle le nerf sciatique est affecté après avoir quitté la moelle épinière lorsqu'il traverse la région de la hanche ou des fesses. Ceci est généralement associé à des douleurs aux jambes et/ou au dos.

Les troubles du cerveau et de la moelle épinière provoquent également fréquemment des engourdissements et des picotements. Des problèmes au niveau de la colonne cervicale peuvent entraîner un engourdissement symétrique des bras et des jambes et une possible paralysie des bras et des jambes. Les problèmes thoraciques (milieu du dos) affectent le tronc et les jambes. Les affections lombo-sacrées (bas du dos et coccyx) affectent les hanches et les jambes. La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui peut provoquer ces symptômes, mais ceux-ci se produisent rarement de manière symétrique. D'autres problèmes de la moelle épinière tels que les tumeurs ou les kystes peuvent être associés à de la douleur, de la faiblesse, de la maladresse ou des problèmes intestinaux ou vésicaux.

Des problèmes vasculaires ou circulatoires entraînant un manque d'approvisionnement en sang dans une zone peuvent provoquer des engourdissements et des picotements. Cela accompagnera généralement une décoloration bleue ou rouge, une pâleur ou une sensation de froid et de douleur dans la région.

Bien que les causes potentielles de ces symptômes soient assez variées, certaines causes sont évidemment plus préoccupantes que d'autres. Un engourdissement et des picotements associés à une faiblesse, une paralysie ou une perte de contrôle de la vessie ou des intestins justifient une évaluation et un traitement urgents par un professionnel de la santé. De plus, tout symptôme de confusion, de changement de vision ou d'élocution, de faiblesse ou de perte de conscience doit inciter à consulter un service d'urgence local. Les engourdissements et les picotements associés aux douleurs au cou ou au dos, aux bras ou aux jambes, aux spasmes musculaires ou aux éruptions cutanées nécessitent un appel ou une visite chez votre médecin, mais sont de nature moins urgente. L'obtention d'une anamnèse et d'un examen médical appropriés auprès d'un médecin, ainsi que des tests et des procédures de diagnostic, sont nécessaires pour établir un diagnostic correct et mettre en œuvre un traitement approprié. Si l'un de ces symptômes apparaît et persiste malgré un changement de position ou d'activité, veuillez envisager une évaluation avec votre médecin pour des soins appropriés.

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5. Allodynie

L'allodynie fait référence à une sensibilisation centrale qui conduit au déclenchement d'une réponse douloureuse qui ne provoque normalement pas de douleur, comme un toucher léger [7,13]. Les cellules impliquées dans la sensation mécanique et la nociception sont celles responsables de l'allodynie. Lors d'une lésion nerveuse périphérique, la réorganisation anatomique se produit par laquelle les fibres A poussent dans la lame II dans la DH de la moelle épinière, qui reçoit à l'origine l'entrée des nocicepteurs des fibres C. L'hyperalgésie et l'allodynie sont toutes deux dues à l'augmentation de la prostaglandine E2 (PGE2) dans le tissu enflammé via l'activation de la voie de signalisation COX dans la DH de la moelle épinière [14].


Conduction

Les nocicepteurs expriment une grande variété de canaux voltage-dépendants (par exemple, Nav, Californiev, Kv) qui transforment le potentiel récepteur en un potentiel d'action ou, plus communément, un ensemble de potentiels d'action qui codent l'intensité d'un stimulus nocif appliqué dans leurs champs récepteurs. Il y a 9 Na connusv, 10 Cav, et 40 Kv gènes chez les mammifères (http://www.iuphar-db.org/DATABASE/), dont beaucoup ont de multiples variantes d'épissage avec différentes caractéristiques fonctionnelles (99). L'excitabilité cellulaire et le comportement de déclenchement (p. -canal cationique [HCN] et A-type Kv4.3 et Kv3,4 canaux) (54). Par exemple, les nocicepteurs sensibles au froid nocif nécessitent l'expression du Na résistant à la tétrodotoxine (résistant à la TTX)v1,8 canal au niveau du terminal périphérique (100) et souris dépourvues de Nav1,8 et Nav1.7 présentent des déficits de mécanosensation (95, 101). La libération périphérique de CGRP par les médiateurs inflammatoires n'est pas affectée par la TTX, ce qui suggère un rôle important du Na résistant à la TTXv dans les seuils de douleur régulés, cohérents avec leur modulation robuste par la bradykinine (BK) et la PGE2 (102) (voir ci-dessous). Étant donné que l'excitabilité accrue des neurones sensoriels primaires dans les états douloureux inflammatoires et pathologiques est un contributeur majeur à la perception de la douleur, des agents pharmacologiques spécifiques qui atténuent spécifiquement l'activité aberrante sont souhaitables dans la conception de traitements de la douleur. À cette fin, une compréhension des différences spécifiques aux espèces est essentielle, comme en témoignent les phénotypes radicalement différents chez les souris et les humains dépourvus de Nav1.7 : bien que les souris manquent de Nav1.7 montrent un phénotype de douleur mécanosensorielle (pincement) et induite par le formol (5%) (103), les humains manquent de Nav1,7 sont totalement insensibles à la douleur (104).


La racine du problème

Akerman et Goadsby ont étudié les effets du VIP et du PACAP sur un ensemble de neurones qui innervent la tête et le visage, connus pour déclencher des maux de tête. La paire a mesuré l'activité électrique de ces neurones chez des rats anesthésiés et a étudié les vaisseaux sanguins dans le cerveau des rongeurs pour identifier quand ils se dilataient ou se rétrécissaient.

Certains rats ont ensuite reçu du PACAP, tandis que d'autres ont été traités avec du VIP. Seul le PACAP a fait augmenter l'activité des neurones – environ une heure et demie après son administration. Cela suggère que le peptide est responsable du déclenchement d'une migraine, explique Akerman.

Pour bloquer l'effet, Akerman et Goadsby ont utilisé des molécules qui bloquent les récepteurs auxquels PACAP se lie. Les médicaments n'ont fait aucune différence lorsqu'ils ont été administrés aux rats par voie intraveineuse, mais lorsqu'ils ont été injectés directement dans le cerveau, les neurones responsables d'un mal de tête n'ont plus augmenté d'activité. "Ces récepteurs pourraient véritablement représenter une nouvelle cible thérapeutique pour la migraine", déclare Akerman.

"Il semble que ces récepteurs soient en effet importants, et cela est certainement vital pour nous aider à comprendre la migraine et pour développer de nouveaux traitements", explique Hay, qui n'a pas été impliqué dans le travail. “Les récepteurs sont une nouvelle cible passionnante pour la migraine.”


Des chercheurs découvrent les cellules du cerveau qui rendent la douleur désagréable

La sensation de douleur et l'expérience émotionnelle de la douleur ne sont pas les mêmes, et maintenant, chez la souris, les scientifiques de Stanford ont trouvé les neurones responsables de cette dernière.

Gregory Scherrer et ses collaborateurs ont identifié chez la souris un ensemble de cellules qui semble fonctionner spécifiquement comme un interrupteur marche-arrêt pour l'aversion à la douleur.
Paul Sakuma

Si vous marchez sur un clou, les neurones de votre cerveau enregistreront deux choses : qu'il y a une sensation physique perçante dans votre pied et que ce n'est pas agréable. Aujourd'hui, une équipe de scientifiques de l'Université de Stanford a identifié un ensemble de cellules cérébrales chez des souris responsables de ces dernières, c'est-à-dire les émotions négatives de la douleur.

La recherche sur la douleur s'est traditionnellement concentrée sur les neurones et les molécules en première ligne de la perception de la douleur - les cellules des nerfs qui traitent les piqûres, les coupures, les brûlures et autres - et transmettent finalement un message de menace physique. Ce que Grégory Scherrer, PhD, professeur assistant d'anesthésiologie et de neurochirurgie, et Mark Schnitzer, PhD, professeur agrégé de biologie et de physique appliquée, étudient va plus loin. "Nous examinons ce que le cerveau fait de cette information", a déclaré Scherrer. « Alors que les stimuli douloureux sont détectés par les nerfs, cette information n'a aucune signification émotionnelle jusqu'à ce qu'elle atteigne le cerveau.

Soutenus par l'imagerie du cerveau d'animaux et des tests moléculaires, les chercheurs ont trouvé un ensemble de cellules dans l'amygdale, une région du cerveau classiquement associée à l'émotion et à la peur, qui semble fonctionner spécifiquement comme un interrupteur marche-arrêt pour l'aversion à la douleur. Et bien que la découverte ait été faite chez la souris, il y a des raisons de penser qu'elle pourrait un jour servir de cible thérapeutique pour la douleur humaine, puisque la souris et l'amygdale humaine ne sont pas si différentes en fonction. Les recherches sur ce groupe de cellules pourraient révéler un traitement potentiel de la douleur chronique, espèrent les scientifiques.

L'idée est que les patients souffrent du désagrément émotionnel de la douleur, plutôt que de la sensation de douleur elle-même. S'il existe un moyen d'atténuer la douleur émotionnelle plutôt que la sensation physique de douleur, cela pourrait être important pour les patients souffrant de douleur chronique.

Un article décrivant les résultats de l'étude a été publié le 18 janvier dans Science. Scherrer et Mark Schnitzer, PhD, qui est également chercheur au Howard Hughes Medical Institute, partagent la paternité principale. Le chercheur postdoctoral Gregory Corder, PhD et l'ancien étudiant diplômé Biafra Ahanonu, PhD, sont les coauteurs principaux.

Regarder les neurones de la douleur

L'amygdale a semblé aux chercheurs un point de départ logique, car c'est une plaque tournante bien établie pour les émotions dans le cerveau. Dans l'amygdale, ils ont restreint leur recherche en recherchant des neurones chez des souris qui étaient actifs pendant une brève stimulation de la douleur - comme une goutte d'eau chaude, mais non bouillante, appliquée sur une patte. Les neurones actifs expriment davantage un gène spécifique appelé c-Fos, et en effet, une mer de neurones exprimant c-Fos a éclaté après ce stimulus.

"Mais cela vous dit vraiment que ces neurones étaient actifs à un moment donné, et ce n'est pas assez spécifique", a déclaré Scherrer. "Ce que nous voulions, c'était regarder les neurones d'animaux en mouvement libre."

Pour observer le câblage profond du cerveau d'une souris, Scherrer s'est associé à Schnitzer, qui avait développé un "miniscope" - un microscope de la longueur d'un petit trombone, qui pouvait être apposé sur la tête d'une souris pour enregistrer l'activité dans son cerveau . Ils ont positionné l'appareil de manière stratégique pour visualiser l'amygdale. La souris, bien vivante, pouvait se promener à sa guise, tandis que le miniscope enregistrait le flux de calcium dans les neurones, un indicateur de l'activité cellulaire.

Les scientifiques ont surveillé le cerveau des souris au microscope, observé les souris détecter quelque chose d'inconfortable, observé les réactions aversives, puis vérifié quels neurones étaient actifs. "Avec cette configuration, nous avons identifié un ensemble de neurones dans l'amygdale qui code sélectivement les signaux liés aux aspects émotionnels d'une expérience douloureuse", a déclaré Schnitzer.

Lorsque les souris ont touché une goutte d'eau inconfortablement chaude ou froide (dont aucune n'était assez grave pour blesser les souris), elles se sont retirées, signalant aux scientifiques que les rongeurs n'étaient pas satisfaits. Lors de ce retrait, l'enregistrement du microscope a montré un faisceau de neurones tirant dans l'amygdale - en particulier dans la région basolatérale - suggérant que ces neurones étaient spécifiquement responsables de l'émotion de la douleur.

Il était cependant encore possible que cet ensemble basolatéral se déclenche simplement pour relayer l'émotion générale, plutôt que le désagrément de la douleur en particulier. Ainsi, les chercheurs ont nourri les souris avec de l'eau sucrée - une friandise connue pour apporter de la joie à n'importe quelle souris - et ont gardé un œil sur la collection de neurones soupçonnés de relayer le mécontentement. Comme prévu, ces neurones sont restés silencieux.

"Il y a aussi une différence entre ressentir de la douleur et ressentir quelque chose d'ennuyeux, nous voulions donc en outre tester si les neurones de l'amygdale actifs pendant la douleur étaient également associés à une émotion négative globale, plutôt qu'à la douleur en particulier", a déclaré Scherrer.

Qu'est-ce qui miffe une souris ? Les mêmes choses qui pourraient déranger un frère ou une sœur : de minuscules bouffées d'air au visage, un goût amer peu appétissant ou une très mauvaise odeur. Tout en dérangeant les souris, les chercheurs ont de nouveau surveillé l'ensemble de la douleur de l'amygdale basolatérale, et ici aussi, les neurones sont restés tamisés.

Suivi de la perception de la douleur

"Après tout cela, nous avons conclu que cet ensemble de neurones répond de manière sélective pendant la douleur", a déclaré Scherrer. "Mais cela n'a toujours pas pleinement démontré qu'ils sous-tendaient la réponse émotionnelle."

Pour approfondir cette question, les chercheurs ont mis en place une piste de marche avec trois voies invisibles : à l'extrême gauche se trouvait une bande froide à droite, une chaude et entre les deux se trouvait un terrain d'entente tempéré. (Pour le contexte, marcher dans les deux voies extérieures était comparable à marcher pieds nus sur le trottoir en hiver ou en été, respectivement - inconfortable, mais pas dommageable de façon permanente.)

Les souris normales qui marchaient sur la piste ont progressivement appris que la voie du milieu était tolérable, tandis que les deux extérieures étaient désagréables. Mais dans un groupe sélectionné de souris, les chercheurs ont temporairement désactivé le faisceau de neurones douloureux de l'amygdale censés relayer les sensations d'inconfort physique. Ces souris – exemptes de désagréments provoqués par la douleur – se sont déplacées dans les régions extérieures, sans se laisser décourager par les températures extrêmes.

Ce qui est intrigant à ce sujet, a déclaré Scherrer, c'est que ces souris n'étaient pas dépourvues de sensations physiques. "La douleur n'était tout simplement plus désagréable pour eux", a-t-il déclaré. Les rongeurs pouvaient encore ressentir et répondre aux sensations physiques, mais les stimuli qu'ils percevaient autrefois comme désagréables (gouttes d'eau chaudes ou froides) n'étaient plus gênants. Lorsqu'elles sont exposées à une goutte d'eau chaude, par exemple, les souris avec un ensemble neuronal basolatéral en sourdine éloignent leur patte du compte-gouttes, signalant qu'elles ressentent le stimulus - mais elles remettent leur patte à sa position d'origine, ce qui les souris normales n'ont pas fait. Il s'agit d'une partie cruciale de l'exploitation de l'ensemble en tant qu'outil de thérapie de la douleur, a déclaré Scherrer, en tant qu'animal ou humain, sans la capacité de ressentir quoi que ce soit physiquement, les rend vulnérables aux blessures.

À long terme, Scherrer vise à confirmer que la fonction de l'ensemble basolatéral chez la souris est la même que chez l'homme, puis, en bout de ligne, à trouver un moyen sûr et efficace de faire taire la fonction de l'ensemble sans interférer avec les autres neurones.

"Il n'y a vraiment pas de bon traitement pour la douleur chronique chez l'homme, et c'est l'un des principaux moteurs de l'épidémie d'opioïdes", a déclaré Scherrer. « Mais vous remarquerez que les patients qui prennent des opioïdes contre la douleur rapportent qu'ils peuvent toujours ressentir la sensation de douleur mais disent que c'est moins gênant – les émotions de la douleur sont différentes. Notre grand espoir futur est que les cellules de l'ensemble basolatéral pourraient être une tactique pour freiner la douleur sans provoquer de dépendance et ainsi, idéalement, agir comme un substitut possible au traitement aux opioïdes.

Les autres co-auteurs de l'étude à Stanford sont l'ancien chercheur postdoctoral de Stanford Benjamin Grewe, PhD, et le chercheur Dong Wang, PhD.

L'étude a été financée par les National Institutes of Health (subventions R00DA031777, R01NS106301, K99DA043609, F32DA041029 et T32DA35165), la New York Stem Cell Foundation, la Rita Allen Foundation, l'American Pain Society, la National Science Foundation, le Howard Hughes Medical Institute , la Fondation Bill et Melinda Gates et le Fonds national suisse de la recherche scientifique.