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Combien de cardiomyocytes se déplacent par rapport à ses neurones ?

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J'essaie d'estimer combien de cardiomyocytes et de ses objets (mitochondries) bougent par rapport aux neurones

  1. Mouvement des neurones (1)
  2. Mouvement des cardiomyocytes
  3. Mouvement des mitochondries des cardiomyocytes (2)
  4. Mouvement des cellules souches - je pense que nous pouvons ignorer celui-ci

Motivation : certains projets d'imagerie se sont concentrés sur les neurones etc ECG/… car ils bougent relativement peu par rapport aux cardiomyocytes et à leurs organites ; mon intérêt se porte sur la vue électromusculaire et j'aimerais comprendre comment le mouvement des cardiomyocytes et de leurs mitochondries pourrait être ajusté/calibré dans les données temps-fréquence (t-f) (spectrogramme/… ) des cardiomyocytes

Pseudocode

Vue simpliste sur l'inclusion de l'effet de la cytoarchitecture des organites sur la dynamique/les mouvements basée sur des approches statistiques et probabilistes

fonction getMitochondriaDynamics2D(signal2D, edge, Cytoarchitecture): signal2D=$1; bordsN=taille($2,2); organelles=[neurones, cardiomyocyte_minus_mitochondia, mitochondries,… ]; % donné organelles.cytoarchitecture = 3 $ ; % valeurs probabilistes dans Statistics organelles.dynamics = zeros(1,edgesN-1); % préallocation % Limiter la dynamique par les restrictions cytoarchitecturales pour les organites dans les organites % inclure ici les effets systémiques sur les organites mais ignorés ici % etc. Âge, tabagisme,… % Faisons une boucle sur les changements locaux pour le bord dans organelles.dynamics organelle.dynamics(edge) = organelle.dynamics (bord) .*… organite.cytoarchitecture(bord); end end return signal2D .*organelle(mitochondria).dynamics; fin %% TODO here function analysisMitochondriaDynamics2D(dynamics2D)… fin

Pour trouver ces valeurs probabilistes

  • Embryologie mais je suis faible ici
  • bases de données et/ou publications - lesquelles ?

Biochimie

Je ne comprends pas à quel point cela devrait être considéré ici, mais cela pourrait aider à obtenir n'importe quel modèle

  • Signalisation calcique des cardiomyocytes auriculaires
  • mobilité du canal K+ du redresseur retardé Kv2.1 (3)

Mots clés utiles

  • mobilité des cardiomyocytes adultes

Hypothèse et Mathématiques/Physique/Bio

Vue hypothétique des données t-f (2D) dans les cardiomyocytes : des points réguliers séparés par des zones de type gel stables - - semblent artefacts du mouvement

Physique sur la caractérisation de ces zones :

  • … [ quelles méthodes mathématiques ]…

Sources

Il y a beaucoup d'études en embryologie sur les cardiomyocytes et leur mouvement, mais je ne peux pas comprendre leur relation avec le sujet

  1. Piquereau, Dynamique mitochondriale dans les cardiomyocytes adultes : quels rôles pour une cellule hautement spécialisée ?, 2013
  2. Comment mesurer l'activation des canaux Na/K au niveau membranaire ?
  3. Localisation et mobilité du canal K+ à redressement retardé Kv2.1 dans les cardiomyocytes adultes.
  4. Dynamique mitochondriale dans les cardiomyocytes adultes : quels rôles pour une cellule hautement spécialisée ?
  5. PubMed aveccardiomyocyte+"patch clamp", sur la mesure des cellules étalées provenant de cœurs fraîchement hachés dans de la collagénase / EDTA. Voir les PMID 27364017, 27076034, 26142302, 26241168, 26378152,… [NickSandor]

Mots-clés utiles

  • cardiomyocyte adulte
  • éventuellement : Signalisation calcique des cardiomyocytes auriculaires
  • Dynamique mitochondriale
  • dynamique des restrictions de cytoarchitecture

Proprioception

Proprioception ( / p r oʊ p r i oʊ ˈ s ɛ p ʃ n , - p r i -/ [1] [2] PROH -pree-o- SEP -shən), également appelée kinesthésie (ou kinesthésie), est le sens de l'auto-mouvement et de la position du corps. [3] Il est parfois décrit comme le « sixième sens ». [4]

La proprioception est médiée par propriocepteurs, neurones mécanosensoriels situés dans les muscles, les tendons et les articulations. [3] Il existe plusieurs types de propriocepteurs qui sont activés lors de comportements distincts et codent des types d'informations distincts : vitesse et mouvement des membres, charge sur un membre et limites des membres. Les vertébrés et les invertébrés ont des modes distincts mais similaires d'encodage de cette information.

Le système nerveux central intègre la proprioception et d'autres systèmes sensoriels, tels que la vision et le système vestibulaire, pour créer une représentation globale de la position du corps, du mouvement et de l'accélération.

Plus récemment, la proprioception a également été décrite chez les plantes terrestres à fleurs (angiospermes). [5] [6]


Résumé

La signalisation Ca 2+ est d'une importance vitale pour la fonction des cellules cardiaques et joue un rôle important dans l'insuffisance cardiaque. Il est basé sur le cycle sarcolemmal, du réticulum sarcoplasmique et du Ca 2+ mitochondrial. Alors que les deux premiers sont bien caractérisés, le dernier reste flou, controversé et techniquement difficile.

Dans les myocytes cardiaques de mammifères, l'afflux de Ca 2+ par les canaux calciques de type L dans la membrane sarcolemmale déclenche la libération de Ca 2+ depuis le réticulum sarcoplasmique jonctionnel voisin pour produire des étincelles de Ca 2+. Lorsque ce déclenchement est synchronisé par le potentiel d'action cardiaque, un [Ca 2+ ] globalje transitoire résulte d'événements de libération coordonnée de Ca 2+. Les extrémités des mitochondries intermyofibrillaires sont situées à moins de 20 nm du réticulum sarcoplasmique jonctionnel et subissent ainsi une forte [Ca 2+ ] locale pendant le processus de libération de Ca 2+. Les signaux Ca 2+ locaux et globaux peuvent ainsi influencer la signalisation calcique dans les mitochondries et, réciproquement, les mitochondries peuvent contribuer au contrôle local de la signalisation calcique. En plus des mitochondries intermyofibrillaires, des mitochondries morphologiquement distinctes sont également situées dans les régions périnucléaires et sous-sarcolemmales du cardiomyocyte et subissent ainsi un [Ca 2+ ] local différent.

Ici, nous passons en revue la littérature en ce qui concerne plusieurs questions d'un large intérêt: (1) la base ultrastructurale de la signalisation croisée mitochondrie - réticulum sarcoplasmique (2) les mécanismes de signalisation du réticulum sarcoplasmique (3) la signalisation du calcium mitochondrial et (4) l'interaction possible de signalisation calcique entre le réticulum sarcoplasmique et les mitochondries adjacentes.

Enfin, cette revue examine les résultats expérimentaux et les modèles mathématiques de la signalisation cardiaque du calcium entre le réticulum sarcoplasmique et les mitochondries, identifie les faiblesses de ces modèles et suggère des stratégies et des approches pour de futures investigations.


Spécification cardiaque et développement

La formation du cœur des mammifères est régulée par l'interaction entre les principales voies de signalisation du développement, un ensemble de facteurs de transcription de plus en plus spécifiques au cœur, ainsi que d'autres régulateurs transcriptionnels. Le cœur à quatre chambres comprend les oreillettes gauche et droite, les ventricules gauche et droit (les composants du myocarde), l'épicarde (la couche épithéliale externe du cœur) et l'endocarde (la couche endothéliale interne du cœur) (Fig. 1) . Les principaux types cellulaires du cœur comprennent les cardiomyocytes, les cellules de conduction cardiaque, les fibroblastes cardiaques et les cellules musculaires lisses vasculaires (principalement dans le myocarde) et les cellules endothéliales (principalement dans le myocarde et l'endocarde) (Fig. 2). La lignée des cardiomyocytes est hautement spécialisée, constituée de plusieurs sous-types différents définis à la fois par leur localisation et leur fonction (voir encadré 2). La première étape pour comprendre comment générer des cardiomyocytes fonctionnels et matures in vitro est de démêler la complexité intrinsèque à leur formation in vivo.

Développement cardiaque dans l'embryon de souris. Après la gastrulation, les cellules de la masse cellulaire interne (MCI) sont spécifiées en trois couches germinales distinctes : endoderme, ectoderme et mésoderme. Les premiers signes de développement cardiaque peuvent être détectés à ∼E6,5 avec la formation du mésoderme cardiaque (CM, jaune) à la face postérieure de l'embryon, le long de la ligne primitive (PS). A E7, les cellules cardiaques mésodermiques migrent vers la face antérieure de l'embryon pour former les deux principaux pools de progéniteurs cardiaques : le premier champ cardiaque (FHF, orange) ou croissant cardiaque et le second champ cardiaque (SHF, bleu), situé en arrière de le croissant. La FHF donne naissance au tube cardiaque primitif (PHT) et finalement au ventricule gauche (LV) et à des parties des oreillettes droite et gauche (RA et LA, respectivement). Les progéniteurs SHF, situés derrière le PHT dans le mésoderme pharyngé (PM, bleu clair) par E8, migrent vers le tube cardiaque primitif et en boucle pour contribuer au ventricule droit (RV), aux parties des oreillettes et aux voies d'éjection (OFT), et plus tard à la base de l'aorte (AO) et du tronc pulmonaire (PT). À ∼E9.0, l'organe proépicardique transitoire (PEO, violet), qui finira par former la paroi externe du cœur connue sous le nom d'épicarde (EPC), devient apparent. De plus, les cellules de la crête neurale cardiaque (CNCC, vertes) migrent du tube neural dorsal à travers les arcs pharyngés, contribuant aux cellules musculaires lisses dans les artères aortique et pulmonaire. Les cellules des pôles veineux (VP, rouge), apparentes à E8, contribuent à la base de la veine cave supérieure et inférieure (SVC et IVC, respectivement). ML, ligne médiane.

Développement cardiaque dans l'embryon de souris. Après la gastrulation, les cellules de la masse cellulaire interne (MCI) sont spécifiées en trois couches germinales distinctes : endoderme, ectoderme et mésoderme. Les premiers signes de développement cardiaque peuvent être détectés à ∼E6,5 avec la formation du mésoderme cardiaque (CM, jaune) à la face postérieure de l'embryon, le long de la ligne primitive (PS). A E7, les cellules cardiaques mésodermiques migrent vers la face antérieure de l'embryon pour former les deux principaux pools de progéniteurs cardiaques : le premier champ cardiaque (FHF, orange) ou croissant cardiaque et le deuxième champ cardiaque (SHF, bleu), situé en arrière de le croissant. La FHF donne naissance au tube cardiaque primitif (PHT) et finalement au ventricule gauche (LV) et à des parties des oreillettes droite et gauche (RA et LA, respectivement). Les progéniteurs SHF, situés derrière le PHT dans le mésoderme pharyngé (PM, bleu clair) par E8, migrent vers le tube cardiaque primitif et en boucle pour contribuer au ventricule droit (RV), aux parties des oreillettes et aux voies d'éjection (OFT), et plus tard à la base de l'aorte (AO) et du tronc pulmonaire (PT). À ∼E9.0, l'organe proépicardique transitoire (PEO, violet), qui finira par former la paroi externe du cœur connue sous le nom d'épicarde (EPC), devient apparent. De plus, les cellules de la crête neurale cardiaque (CNCC, vertes) migrent du tube neural dorsal à travers les arcs pharyngés, contribuant aux cellules musculaires lisses dans les artères aortique et pulmonaire. Les cellules des pôles veineux (VP, rouge), apparentes à E8, contribuent à la base de la veine cave supérieure et inférieure (SVC et IVC, respectivement). ML, ligne médiane.

Spécification et progression de la lignée cellulaire cardiaque au cours du développement. L'engagement progressif de cellules pluripotentes via diverses étapes intermédiaires vers des types de cellules cardiaques matures dans le cœur au cours du développement. Les stades intermédiaires peuvent être caractérisés par des signatures moléculaires spécifiques et la progression de la différenciation est influencée par diverses voies de signalisation. EPDC, cellules dérivées de l'épicarde EMT, transition endothéliale-mésenchymateuse SAN, nœud sino-auriculaire RBB, branche droite du faisceau LBB, branche gauche du faisceau PF, fibres de Purkinje AV, auriculo-ventriculaire.

Spécification et progression de la lignée cellulaire cardiaque au cours du développement. L'engagement progressif de cellules pluripotentes via diverses étapes intermédiaires vers des types de cellules cardiaques matures dans le cœur au cours du développement. Les stades intermédiaires peuvent être caractérisés par des signatures moléculaires spécifiques et la progression de la différenciation est influencée par diverses voies de signalisation. EPDC, cellules dérivées de l'épicarde EMT, transition endothéliale-mésenchymateuse SAN, nœud sino-auriculaire RBB, branche droite du faisceau LBB, branche gauche du faisceau PF, fibres de Purkinje AV, auriculo-ventriculaire.

Les myocytes cardiaques du cœur de mammifère adulte présentent une hétérogénéité significative dans leur fonction en ce qui concerne la localisation anatomique. Les sous-types de myocytes cardiaques spécialisés comprennent les cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires et les cellules de conduction cardiaque telles que celles du nœud sino-auriculaire (SAN), du nœud auriculo-ventriculaire (AVN), du faisceau HIS, des branches gauche et droite du faisceau (LBB et RBB) et Purkinje fibres. La fréquence à laquelle le cœur se contracte dans des circonstances normales est déterminée par les cellules du stimulateur cardiaque du SAN qui génèrent des potentiels d'action spontanés conduisant à la dépolarisation et à la contraction des oreillettes. Les impulsions électriques convergent vers l'AVN et se propagent à travers le système de conduction ventriculaire (LBB, RBB, cellules de Purkinje), conduisant à une dépolarisation du syncytium des cardiomyocytes, assurant ainsi une contraction orchestrée des chambres. Les cardiomyocytes nodaux, auriculaires et ventriculaires peuvent être définis en fonction de leur localisation ainsi que de leurs propriétés fonctionnelles, moléculaires et électrophysiologiques (voir tableau) les potentiels d'action caractéristiques (PA) des sous-types de myocytes cardiaques sont illustrés (Atkinson et al., 2011 Bird et al ., 2003 Bootman et al., 2011 Chandler et al., 2009 Gourdie et al., 1998 Greener et al., 2011 Hoogaars et al., 2007 Mikawa et Hurtado, 2007 Miquerol et al., 2011 Ng et al., 2010 ).

Graphique 9.1. In vitro livraison de gènes par magnéctofection.

Dans in vivo magentofection, le champ magnétique est focalisé sur le site cible. Cette méthode a le potentiel non seulement d'améliorer l'efficacité de la transfection, mais aussi de cibler le gène thérapeutique vers un organe ou un site spécifique, comme le montre la figure 9.2.

Graphique 9.2. In vivo livraison de gènes par magnéctofection.

Généralement, des particules magnétiques porteuses de gènes thérapeutiques sont injectées par voie intraveineuse. Lorsque les particules circulent dans la circulation sanguine, elles sont capturées sur le site cible à l'aide d'aimants externes très puissants et à gradient élevé. Une fois capturées, les particules magnétiques porteuses du gène thérapeutique sont captées par le tissu, suivies d'une libération du gène par clivage enzymatique de molécules réticulées ou dégradation de la matrice polymère. Si l'ADN est intégré à l'intérieur ou à l'intérieur du matériau de revêtement, le champ magnétique doit être appliqué pour chauffer les particules et libérer le gène du support magnétique [105].


Applications

L'objectif ultime appliqué de la biologie de la régénération est de développer des méthodes pour améliorer la capacité de régénération, facilitant la prévention des maladies et le rétablissement. Ce symposium s'est déroulé en même temps que le Symposium sur le génie tissulaire régénératif et la transplantation, améliorant la diversité d'un groupe de participants déjà bien équilibré. De nombreux exposés ont décrit l'application potentielle ou en cours des découvertes récentes aux thérapies.

L'application des cellules embryonnaires humaines (ES) est limitée par la disponibilité de seulement une poignée de lignées cellulaires. Le discours de clôture prononcé par Susan Fisher (Université de Californie, San Francisco, États-Unis) a décrit une nouvelle méthode pour dériver des lignées à partir de blastomères isolés. Ces nouvelles lignées possèdent toutes les propriétés des lignées cellulaires ES humaines existantes, mais possèdent de nombreuses caractéristiques supplémentaires qui pourraient les rendre particulièrement utiles pour les thérapies de médecine régénérative.

Les manipulations qui améliorent la capacité de régénération dans les systèmes modèles offrent des aperçus alléchants des futures applications possibles. Ömer Hidir Yilmaz (Massachusetts General Hospital/Whitehead Institute, États-Unis) a décrit comment la restriction calorique, connue pour augmenter la durée de vie de nombreuses espèces, améliore la capacité de formation d'entéroides in vitro par les cellules souches intestinales grâce à un mécanisme dans lequel l'activité mTORC est réduite dans les cellules de Paneth (Yilmaz et al., 2012). Gufa Lin (Université du Minnesota, États-Unis) a montré comment une greffe de cellules compétentes en régénération complétée par un cocktail de facteurs à libération lente, dont Shh, Fgf10 et Thymosin Beta-4, pouvait améliorer la régénération d'adultes amputés. Xénope membres, qui ne formeraient normalement qu'une pointe de cartilage. Eric Lagasse (Université de Pittsburgh, États-Unis) s'intéresse aux thérapies cellulaires qui fournissent une fonction à partir de sites ectopiques, et a trouvé des promesses dans les ganglions lymphatiques (Hoppo et al., 2011). Il a décrit comment ils ont pu transplanter des hépatocytes, des îlots de cellules bêta pancréatiques et des thymocytes dans des ganglions lymphatiques de souris, où ces tissus se développent, se vascularisent et peuvent remplir les fonctions des organes hôtes.

Les systèmes de modèles à haut débit donnent aux chercheurs la possibilité d'utiliser des approches impartiales pour identifier les composés et les voies qui améliorent la régénération. Olov Andersson (Université de Californie, San Francisco, États-Unis) a combiné un système d'ablation inductible des cellules β chez les larves de poisson zèbre avec un criblage pour les petites molécules qui améliorent ou bloquent la régénération qui s'ensuit. Les résultats positifs ont révélé que la signalisation de l'adénosine augmentait la prolifération des cellules β et accélérait la restauration de la normoglycémie, et ces effets ont également été observés dans un modèle de souris diabétique (Andersson et al., 2012). Enfin, Michele de Luca (Université de Modène et Reggio Emilia, Italie) a présenté une histoire inspirante de médecine régénérative réussie, décrivant la croissance et l'expansion des cellules souches épithéliales in vitro pour les greffes de peau pour les grands brûlés. Il a également montré le succès à long terme chez les patients de la transplantation d'épithélium cornéen cultivé à partir de cellules souches limbiques primaires cultivées, dans lesquelles la vision a été récupérée chez un pourcentage élevé de receveurs de tissus (Rama et al., 2010). Ce travail a démontré le besoin désespéré dans les cliniques de recherche de découverte basée sur la régénération et de solutions thérapeutiques axées sur la découverte.


Parties du système nerveux

Le centre du système nerveux est le cerveau. Le cerveau capte ce que vos yeux voient et vos oreilles entendent, et si vous décidez que vous voulez vous déplacer, votre cerveau dit à vos muscles de le faire.

Votre cerveau fait bouger vos muscles en leur envoyant de minuscules signaux électriques via vos nerfs. Rappelez-vous à quel point les neurones peuvent être très longs ? Eh bien, les nerfs ne sont qu'un grand nombre de ces très longs neurones regroupés. Ces très longs neurones envoient chacun un petit choc électrique à vos muscles, ce qui les fait bouger, déplaçant votre corps.

Le système nerveux est vraiment compliqué, mais il peut être divisé en deux parties vraiment générales. L'un est le système nerveux central (ou SNC). Le SNC se compose de votre cerveau et de votre moelle épinière. Le cerveau et la moelle épinière se trouvent à l'intérieur de votre crâne et de vos vertèbres (les vertèbres constituent votre colonne vertébrale). Ces os protègent le SNC en cas d'accident.

L'autre partie du système nerveux est le système nerveux périphérique (ou SNP). Le SNP se compose principalement des nerfs qui vont et viennent du SNC. Contrairement au SNC, cependant, il n'y a pas de protection osseuse pour le SNP. Avez-vous déjà touché votre « os drôle ? » Ce sentiment étrange était que vous pinciez l'un des nerfs de votre bras. Ce nerf fait partie du SNP. Il n'a pas d'os pour le protéger, il est donc facile à frapper !


Le cerveau et les balles se chevauchent de plus de 13 000 façons

Devinez-moi ceci : Ces deux organes gardent étroitement leur contenu, apparaissent ridés à l'extérieur et peuvent déterminer le cours d'une vie individuelle. Que sont-ils?

Nous parlons du cerveau et des testicules.

Un article de synthèse publié mercredi dans Biologie ouverte plaide en faveur de cette curieuse comparaison, exposant les similitudes biologiques entre les boules et les cerveaux. Selon les chercheurs, ce qu'ils ont en commun peut nous aider à comprendre les affections qui affectent les deux et à trouver de meilleures façons de les traiter.

"Ce que nous avons apporté de nouveau au sujet, c'est une comparaison exhaustive entre le cerveau et les testicules, prenant en compte différentes perspectives", a déclaré Margarida Fardilha. Inverse. Fardilha est l'auteur principal de la revue et professeur assistant à l'Institut de biomédecine-iBiMED de l'Université d'Aveiro au Portugal.

Voici le contexte - Les chercheurs découvrent de plus en plus de preuves suggérant que le cerveau ressemble plus aux testicules qu'on ne le pensait auparavant.

Auparavant, il était entendu qu'ils partageaient certaines similitudes cellulaires – des cellules de soutien spécialisées, par exemple, appelées astrocytes dans le cerveau et cellules de Sertoli dans les testicules. Ils ont tous deux également des limites qui permettent à certains matériaux d'entrer et d'en bloquer d'autres : la barrière hémato-encéphalique et la barrière hémato-testiculaire.

Il s'avère également que le cerveau et les testicules ont le plus grand nombre de gènes en commun de tous les organes.

Cela pourrait avoir à voir, expliquent Fardilha et ses collègues, avec le rôle des deux organes dans la distinction des humains des autres créatures de la Terre. Ce processus est appelé spéciation. Les grands cerveaux avec lesquels nous avons évolué sont, bien sûr, ce qui nous distingue en tant qu'espèce - mais le caractère unique de notre cerveau n'est pas tout ce qui est différent.

« Le sperme est le moteur de la spéciation », écrivent les auteurs. Ceci parce que les spermatozoïdes sont considérés comme une plaque tournante pour le développement de nouveaux gènes. De nouveaux gènes peuvent accélérer le processus d'évolution car ils peuvent coder les instructions de nouvelles molécules.

Les spermatozoïdes sont aussi les gardiens de l'espèce humaine, pour ainsi dire, ce qui fait que nous ne pouvons pas nous reproduire avec d'autres animaux. Le cerveau et les testicules ont tous deux des rôles démesurés, soutient la revue, pour assurer l'évolution et l'intégrité de l'humanité.

Comment ils l'ont fait - Sans connaître leurs rôles, il pourrait être raisonnable de supposer que d'autres organes du corps ont autant en commun que le cerveau et les testicules. Après tout, les cellules ont des structures de base similaires et les tissus de notre corps sont généralement constitués de matériaux qui se ressemblent.

Mais les auteurs de la revue disent que le cerveau et les testicules ont plus en commun à un niveau biologique infime que d'autres parties du corps, écrivant que "l'analyse a révélé que, étonnamment, le cerveau et les testicules humains ont le plus grand nombre de protéines communes, par rapport aux autres tissus du corps humain.

Les scientifiques ont déterminé cette similitude inhabituelle en utilisant un outil appelé l'Atlas des protéines humaines pour identifier :

À l'aide d'un autre programme informatique, ils les ont ensuite comparés à toutes les protéines créées par 28 autres tissus humains du corps. Le but était de voir où les protéines se chevauchaient.

Ils ont fait la même chose en utilisant des références légèrement différentes pour les spermatozoïdes et les neurones, les cellules primaires du cerveau.

Les protéines sont utiles pour identifier et classer différentes parties du corps, car elles sont les produits de l'ADN et de l'ARN et peuvent se décomposer et interagir avec d'autres produits chimiques responsables du contrôle de la façon dont le corps réagit à son environnement. Les protéines qu'une certaine cellule ou même un groupe de cellules (un tissu comme le cœur ou les poumons) crée le distinguent des autres.

Ce qui a été découvert - Les chercheurs ont découvert dans leur comparaison entre le cerveau et les testicules que les deux étaient inhabituellement similaires, plus que les 28 autres tissus du corps qu'ils ont évalués. Le cerveau et les testicules ont 13 442 protéines en commun, sur les 14 315 et 15 687 qu'ils créent chacun.

Dans leur comparaison agrandie des cellules primaires associées au cerveau et aux testicules, l'équipe d'examen a constaté que les spermatozoïdes et les neurones se chevauchaient également de manière significative, voire de manière aussi spectaculaire. Sur les 6 653 protéines créées par un spermatozoïde, un neurone en fabrique également 5 048. (Dans l'ensemble, un neurone crée plus de 13 000 protéines.)

Les chercheurs ont ensuite examiné de plus près les protéines les plus « hautement exprimées » dans ces tissus et les processus auxquels elles étaient liées. Bien que l'on sache que le cerveau envoie de nombreux signaux qui permettent aux spermatozoïdes de se développer dans les testicules, plus récemment, des scientifiques ont découvert que de nombreuses protéines partagent des rôles liés au développement du cerveau - et seulement un petit pourcentage avec le développement des spermatozoïdes.

Les protéines que les neurones et les spermatozoïdes partageaient, pour leur part, étaient en grande partie liées au développement des cellules et des tissus, ainsi qu'à un processus appelé exocytose. C'est à ce moment qu'une cellule expulse des matériaux transportés dans des emballages enveloppés d'une membrane dans l'environnement qui l'entoure.

Les protéines qui se chevauchent étaient également impliquées dans la signalisation cellulaire, un terme qui décrit comment les cellules communiquent entre elles.

Pourquoi est-ce important - Cette ressemblance frappante entre les packages supérieur et inférieur, selon les auteurs de la revue, devait avoir un but. S'ils avaient des fonctions biologiques similaires, cela pourrait peut-être expliquer les liens entre les conditions qui nuisent aux deux.

Il s'avère qu'il existe un chevauchement dans quelques troubles qui affectent à la fois le cerveau et les testicules. Par exemple, la sclérose en plaques et l'infertilité masculine peuvent se chevaucher. Pendant ce temps, certains dysfonctionnements du cerveau ont été liés à des testicules modifiés. La chirurgie pelvienne, le diabète, les anomalies de la colonne vertébrale et les lésions de la moelle épinière peuvent également conduire à l'infertilité masculine, par le biais d'un dysfonctionnement érectile ou d'anomalies du sperme.

De plus, et peut-être de manière plus controversée, en 2009, les scientifiques ont trouvé une corrélation (ce qui ne signifie pas que l'un a causé l'autre) entre l'intelligence globale et les mesures du sperme, comme le nombre, la concentration et le mouvement. Ils ont estimé que ce qui rend les humains « en forme » biologiquement dans un domaine pourrait également aller de pair avec un autre. Dans une autre étude de 2013, les chercheurs ont en fait trouvé une relation entre la taille des testicules et le comportement parental : des tailles de testicules plus grandes étaient corrélées à une activité cérébrale moins liée à l'éducation chez les pères.

Et après- Si les testicules et le cerveau ont tant en commun, reconnaître et analyser leur biologie commune pourrait aider à faire avancer les traitements pour ces problèmes. Ou, s'il y avait un traitement qui fonctionnait pour une maladie, cela pourrait aider à guider la recherche scientifique dans le traitement de l'autre.

Cette équipe plaide pour une analyse plus approfondie des protéines partagées et de leurs fonctions, ce qui, selon eux, pourrait conduire à une meilleure compréhension des mécanismes sous-jacents aux maladies et à de meilleurs traitements. Et c'est quelque chose pour lequel devenir fou.


Informations sur l'auteur

Affiliations

Département de pathologie, Institut de biologie des cellules souches et de médecine régénérative

Thomas Vierbuchen, Austin Ostermeier, Yuko Kokubu et Marius Wernig

Programme en biologie du cancer,

Thomas Vierbuchen, Austin Ostermeier et Marius Wernig

Département de physiologie moléculaire et cellulaire,

Zhiping P. Pang et Thomas C. Südhof

Howard Hughes Medical Institute, Stanford University School of Medicine, 1050 Arastradero Road, Palo Alto, Californie 94304, États-Unis