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Quelle est la raison de la défécation induite par la peur ?

Quelle est la raison de la défécation induite par la peur ?


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J'ai commencé à manipuler des souris pour mon travail et j'ai remarqué qu'elles ont tendance à déféquer et/ou à uriner lorsqu'elles ont peur. La peur est induite par moi, car j'ai besoin de beaucoup de temps (en raison de mon inexpérience) pour attraper les souris et les déplacer ensuite d'une cage à une autre. Ma question est pourquoi ?

J'ai essayé de rechercher de la littérature sur ce comportement et il existe différents comportements de peur pour différents animaux, certains tremblent de peur, certains font le mort, mais je n'ai pas pu trouver quelque chose à cause de la défécation induite par la peur. Par conséquent ma question : quelle est la raison derrière la « défécation induite par la peur » ?

Je suis particulièrement intéressé par la voie des neurosciences derrière cela.


Si vos souris sont stressées ou effrayées lors de ces manipulations, comme on peut s'y attendre, la défécation peut être une conséquence de la "réponse Fight-or-Flight": dans cette situation, l'organisme essaie de concentrer son énergie pour agir rapidement, et une vague de neurotransmetteurs spécifiques (la noradrénaline notamment) est libérée. En conséquence, les vessies des souris se détendent, ce qui les fait uriner, la digestion s'arrête, mais le transit des selles dans le côlon est accéléré : elles défèquent.

Tout cela est contrôlé par l'activité du système nerveux sympathique, qui sécrète l'acétylcholine et la noradrénaline.


Définition médicale de la syncope de défécation

Syncope de défécation : La perte de conscience temporaire (syncope) lors de la défécation (aller à la selle). La syncope est la perte de conscience temporaire ou, en langage courant, l'évanouissement. Les situations qui déclenchent cette réaction sont diverses et incluent une prise de sang, un effort en urinant (syncope mictionnelle) ou en déféquant, en toussant ou en avalant. La réaction peut également être due au stress émotionnel de la peur ou de la douleur.

Dans ces conditions, les gens pâlissent souvent et se sentent nauséeux, en sueur et faibles juste avant de perdre connaissance.

La syncope situationnelle est causée par un réflexe du système nerveux involontaire appelé réaction vasovagale. La réaction vaso-vagale entraîne un ralentissement du cœur (bradycardie) et, en même temps, elle conduit les nerfs vers les vaisseaux sanguins des jambes pour permettre à ces vaisseaux de se dilater (s'élargir). Le résultat est que le cœur émet moins de sang, la pression artérielle baisse et le sang qui circule a tendance à aller dans les jambes plutôt que dans la tête. Le cerveau est alors privé d'oxygène, et l'épisode d'évanouissement survient.

La réaction vaso-vagale est également appelée attaque vaso-vagale. Et la syncope situationnelle est également appelée syncope vasovagale, syncope vasodépressive et syndrome de Gower d'après Sir William Richard Gower (1845-1915), un célèbre neurologue anglais dont le nom est également associé à un signe, une solution, un autre syndrome et un tractus dans le système nerveux central.


Q1 : Dean Mobbs (modérateur) : Comment définissez-vous la peur et comment votre définition est-elle soutenue par les neurosciences ?

Ralph Adolphs (RA) : La peur ne peut être définie que sur la base de l'observation du comportement dans un environnement naturel, et non des neurosciences. À mon avis, la peur est un état psychologique avec des propriétés fonctionnelles spécifiques, conceptuellement distinct de l'expérience consciente, c'est une variable latente qui fournit une explication causale des comportements observés liés à la peur. La peur fait référence à une catégorie approximative d'états ayant des fonctions similaires. La science révisera probablement cette image et nous montrera qu'il existe différents types de peur (peut-être une douzaine environ) qui dépendent de différents systèmes neuronaux.

Les propriétés fonctionnelles qui définissent l'état de peur sont celles qui, à la lumière de l'évolution, ont rendu cet état adaptatif pour faire face à une classe particulière de menaces à la survie, comme les prédateurs. La peur a plusieurs propriétés fonctionnelles, telles que la persistance, l'apprentissage, l'évolutivité et la généralisation, qui distinguent les états émotionnels des réflexes et des schémas d'action fixes, bien que ces derniers puissent bien sûr également contribuer au comportement.

Les circuits neuronaux qui régulent le comportement d'un animal lié à la peur présentent bon nombre de ces mêmes propriétés fonctionnelles, y compris dans l'hypothalamus2 de la souris, sont les premières preuves que cette structure cérébrale n'est pas seulement impliquée dans la traduction des états émotionnels en comportements, mais joue un rôle dans le l'état émotionnel lui-même. Les dissociations neuropsychologiques de la peur des autres émotions montrent que la peur est une catégorie distincte.

Michael Fanselow (MF) : La peur est un système de comportement neuronal qui a évolué pour protéger les animaux contre les menaces environnementales pour ce que John Garcia a appelé le milieu externe (par opposition au milieu interne), la prédation étant le principal moteur de cette évolution (par exemple, par opposition à une toxine) . C'est l'idée organisatrice derrière ma définition de la peur. La définition complète doit également inclure les signaux donnant lieu à la peur (antécédents) et les comportements objectivement observables (conséquences). Le support neuroscientifique de cette définition est que de nombreux signaux de menace externe, tels que des signaux signalant une douleur possible, la présence de prédateurs naturels et les odeurs de congénères qui ont récemment subi des menaces externes, activent tous des circuits qui se chevauchent et induisent un ensemble commun de comportements (par exemple, exemple, congélation et analgésie chez les rongeurs). Tout aussi important que le soutien neuroscientifique est le soutien du travail sur le terrain, qui a montré à plusieurs reprises que des comportements tels que le gel améliorent la survie face aux prédateurs.

Lisa Feldman Barrett (LFB) : J'émets l'hypothèse que chaque événement mental, peur ou autre, est construit dans un cerveau animal comme un plan d'assemblage des actions motrices et des actions viscéromotrices qui les soutiennent, ainsi que les conséquences sensorielles attendues de ces actions. Ces derniers constituent une expérience animale de sa niche environnante (vues, sons, odeurs, etc.), y compris la valeur affective des objets. Ici, &lsquovalue&rsquo est un moyen de décrire une estimation cérébrale de l'état de son corps (c'est-à-dire des prédictions intéroceptives et squelettiques) et comment cet état changera à mesure que l'animal se déplace ou code quelque chose de nouveau. Le plan est une inférence (ou un ensemble d'inférences) qui est construit à partir d'antécédents appris ou innés qui sont similaires aux conditions actuelles, ils représentent la meilleure estimation du cerveau quant aux causes des entrées sensorielles attendues et à ce qu'il faut faire à leur sujet.

La fonction la plus fréquemment associée à la peur est la protection contre la menace. La définition correspondante de la peur est une instance où un cerveau animal construit des actions défensives pour survivre. Un cerveau humain peut construire des inférences similaires aux conditions actuelles en termes de caractéristiques sensorielles ou perceptives, mais les inférences peuvent également être fonctionnelles et donc abstraites, et ainsi elles peuvent ou non être initiées par des événements qui sont généralement définis comme des stimuli de peur et peut ou non entraîner les comportements qui sont généralement définis comme des comportements de peur. Par exemple, les humains peuvent parfois rire ou s'endormir face à une menace. De ce point de vue, la peur n'est pas définie par les spécificités sensorielles d'un stimulus déclencheur ou par une action physique spécifique générée par l'animal, elle est plutôt caractérisée en termes de fonction ou de but situé : un ensemble particulier d'actions et de conséquences sensorielles qui sont déduit, sur la base d'antécédents, de remplir une fonction particulière dans une situation similaire (par exemple, la protection).

En sciences cognitives, un ensemble d'objets ou d'événements qui sont similaires d'une certaine manière les uns aux autres constituent une catégorie, de sorte que la construction d'inférences peut également être décrite comme la construction de catégories. Une autre façon de formuler mon hypothèse est donc qu'un cerveau construit dynamiquement des catégories pour deviner quelles actions motrices entreprendre, quelles seront leurs conséquences sensorielles, et les causes de ces actions et des entrées sensorielles attendues. Une représentation d'une catégorie est un concept, et donc l'hypothèse peut également être formulée de cette façon : un cerveau construit dynamiquement des concepts en tant qu'hypothèses sur les causes des actions motrices à venir et leurs conséquences sensorielles attendues. Les concepts ou catégories sont construits situation par situation, ils sont donc appelés concepts ou catégories ad hoc. De cette façon, les catégories biologiques peuvent être considérées comme des catégories conceptuelles ad hoc.

Joseph LeDoux (JL) : J'ai longtemps soutenu que les expériences émotionnelles conscientes sont, comme toutes les autres expériences conscientes, assemblées cognitivement par des circuits corticaux. La peur, par exemple, est une conscience consciente que vous êtes en danger. L'activation des circuits sous-corticaux contrôlant les réponses comportementales et physiologiques qui se produisent en même temps peut intensifier l'expérience en fournissant des entrées aux circuits cognitifs, mais elles ne déterminent pas le contenu de l'expérience. L'expérience elle-même, dans mon modèle, est le résultat de l'achèvement d'un schéma de peur personnel, ce qui donne lieu à une variante de ce que vous avez appris à connaître comme l'une des nombreuses variétés subsumées sous le concept de &lsquofear&rsquo que vous avez construit. en accumulant des expériences au cours de votre vie. La peur peut même survenir lorsque certaines ou toutes les conséquences déclenchées sous-corticales sont absentes : lorsque la menace à elle seule génère des attentes basées sur la mémoire qui simulent mentalement les éléments manquants, complétant ainsi votre schéma de peur. On dit souvent que la peur est universelle. Mais au lieu de cela, ce qui est universel, c'est le danger. L'expérience humaine d'être en danger est personnelle et unique. Alors que d'autres animaux peuvent avoir une sorte d'expérience lorsqu'ils sont en danger, il n'est pas possible de mesurer scientifiquement ce qu'ils vivent, et si nous le pouvions, il est peu probable que cela soit équivalent au genre de conscience personnelle assemblée cognitivement d'être en danger. que vivent les humains. Un tel compte rendu cognitif semblerait nécessaire pour expliquer, dans un cadre, la variété des situations menaçantes dans lesquelles on peut consciemment ressentir la peur (par exemple, prédatrice, conspécifique, homéostatique, sociale, existentielle).

Kerry Ressler (KR) : Ma définition de la peur est une définition pragmatique et clinique, peut-être une définition "fonctionnaliste" du point de vue d'Adolphe. &lsquoFear&rsquo est la combinaison de réponses défensives&mdashphysiologiques, comportementales et (peut-être dans le cas des humains) l'expérience consciente et les interprétations de ces réponses&mdash qui sont stimulées par des stimuli spécifiques. Dans le cas des systèmes expérimentaux, ces stimuli sont des signaux externes, mais vraisemblablement chez les humains peuvent également avoir des représentations internes (des pensées et des souvenirs qui peuvent eux-mêmes être des signaux induisant la peur). De tels signaux induisant la peur entraînent des réponses défensives actives qui s'atténuent progressivement lorsque le stimulus n'est plus présent. Cliniquement, la peur peut être considérée comme le reflet de la réponse à un signal spécifique (par exemple, la peur des serpents), tandis que l'anxiété est un phénomène plus durable qui peut ne pas être spécifique aux signaux manifestes. Des décennies d'études neuroscientifiques précliniques examinant les mécanismes du conditionnement pavlovien de la peur ou de la menace ont, en conjonction avec des travaux de neuroimagerie humaine, indiqué l'implication de plusieurs régions cérébrales dans la communication avec l'amygdale et ses connexions en aval à l'appui de la régulation « câblée » des zones sous-corticales et du tronc cérébral médiatrices. les réflexes cardiovasculaires, respiratoires, nerveux autonomes, hormonaux, de sursaut, de congélation et autres réflexes comportementaux &lsquofear&rsquo ou &lsquothreat&rsquo.

Kay Tye (KT) : La peur est un état interne intensément négatif. Il mène l'orchestration de fonctions coordonnées servant à éveiller nos performances de pointe pour l'évitement, l'évasion ou la confrontation. La peur ressemble à un dictateur qui fait de tous les autres processus cérébraux (de la cognition à la respiration) son esclave. La peur peut être innée ou apprise. La peur innée peut être exprimée en réponse à des stimuli environnementaux sans expérience préalable, comme celle des serpents et des araignées chez l'homme et à l'odeur de prédateur chez les rongeurs. Les associations de peur & mdash principalement étudiées dans le contexte du conditionnement de la peur pavlovien & mda partagent les plus rapidement apprises (un essai), encodées et récupérées de manière robuste, et susceptibles d'activer plusieurs systèmes de mémoire. Compte tenu de son importance cruciale pour la survie et de son contrôle autoritaire sur le reste du cerveau, la peur devrait être l'un des sujets les plus étudiés en neurosciences, bien qu'elle soit à la traîne des recherches sur les processus sensoriels et moteurs en raison de sa nature subjective. Regarder les autres manifester des expressions comportementales et des réponses de peur peut provoquer une contagion émotionnelle ou favoriser l'apprentissage de l'environnement. L'utilisation du terme « l'oreille » dans le domaine des neurosciences comportementales a pris un sens apparenté mais distinct grâce à l'utilisation et à l'étude approfondies d'un paradigme comportemental très stéréotypé appelé à l'origine « conditionnement de l'oreille ». Le conditionnement de la peur est sans doute le paradigme comportemental le plus couramment utilisé en neurosciences et a été le plus largement exploité en termes de dissection des circuits neuronaux avec des modèles de rongeurs, mais a également été utilisé chez les humains, les primates et même les invertébrés. Le conditionnement de la peur fait référence à l'appariement pavlovien d'un stimulus conditionné (le plus souvent un ton auditif pur) avec un choc au pied qui est le plus souvent présenté à la fin du stimulus conditionné.


Comment vaincre la peur ?

Selon les travaux de recherche en cours sur des animaux comme les souris, les scientifiques ont prouvé que la suppression du récepteur cannabinoïde de type 1 (CB1) entraîne une perte de capacité à réguler la peur.

Les récepteurs CB1 se trouvent principalement dans le cerveau, pour être spécifiques des noyaux gris centraux et du système limbique, y compris l'hippocampe. On les trouve également dans le cervelet et dans les systèmes reproducteurs masculins et féminins

Les cannabinoïdes sont une classe de composés chimiques divers qui activent les récepteurs cannabinoïdes. Ceux-ci incluent les endocannabinoïdes (produits naturellement dans le corps par les humains et les animaux), les phytocannabinoïdes (trouvés dans le cannabis et certaines autres plantes) et les cannabinoïdes synthétiques (produits chimiquement par les humains).


Syncope vasovagale

Aucune discussion sur la réponse vagale n'est complète sans attirer l'attention sur le terme syncope vagale. La syncope est l'expérience d'un évanouissement dû à une chute de la pression artérielle et à une diminution subséquente du flux sanguin vers le cerveau. Ainsi, la syncope vagale est une perte de conscience déclenchée par une réponse vagale.

La syncope vasovagale peut provoquer l'évanouissement et la chute d'une personne au sol. Avec la syncope, l'état d'inconscience ne dure généralement que quelques minutes. Au fur et à mesure que le flux sanguin retourne au cerveau, la personne retrouvera un état de conscience normal.


Pourquoi perdons-nous le contrôle de notre pipi et de notre caca lorsque nous avons extrêmement peur ?

Pourquoi est-ce la réaction de l'esprit/du corps ? Est-ce un problème dans notre système ou cela sert-il à quelque chose?

L'un de mes profs de médecine pense que c'est une légende urbaine. La science derrière cela le soutient également. La miction et la défécation sont des processus parasympathiques, qui nécessitent la relaxation des nerfs sympathiques qui resserrent les sphincters internes (les sphincters externes sont des muscles somatiques ou volontaires). La réponse de combat ou de fuite est motivée par la sympathie, donc si quoi que ce soit, ces sphincters deviennent encore plus serrés. C'est la raison pour laquelle certaines personnes ont du mal à uriner s'il y a une longue file d'attente derrière elles - la pression sociale pour se dépêcher les rend nerveuses, de sorte qu'elles ne peuvent pas se détendre et faire pipi. Edit : orthographe

L'un de mes profs de médecine pense qu'il s'agit d'une légende urbaine.

L'évacuation de l'intestin et de la vessie induite par la peur est couramment observée dans la recherche animale depuis des décennies. Singer (1963) a montré que le prétraitement à l'épinéphrine augmentait la chute du bolus fécal et que la chlorpromazine diminuait la chute du bolus fécal dans les conditions de peur dans un modèle de rat. Le nombre de boulettes fécales est encore parfois utilisé comme indice approximatif/informel de la réponse d'anxiété/peur dans de nombreux laboratoires d'animaux.

Cela ne parle pas du mécanisme, bien sûr, mais l'observation selon laquelle des stimuli provoquant la peur/l'anxiété peuvent déclencher la défécation n'est pas une légende urbaine. Pour l'anecdote, j'ai été déféqué et uriné par des animaux naïfs de drogue recevant leurs premières injections assez souvent.

J'étais sur le point d'écrire ceci. La réponse à propos de la réaction de combat ou de fuite est beaucoup trop simplifiée et n'a en fait aucun sens puisque, comme vous l'avez dit, le système nerveux sympathique resserre les sphincters. La vraie réponse consiste à penser à la somme totale des facteurs qui influencent l'intestin. Cet article de la faculté de médecine de l'Université de Caroline du Nord est un bon point de départ. L'hypothalamus peut sécréter des hormones qui peuvent se lier directement aux récepteurs intestinaux et provoquer cette sensation de troubles intestinaux et une envie de déféquer. De plus, chez certaines personnes, le stress peut les rendre plus sensibles aux stimuli dans le rectum et plus conscientes de toute pression dans cette zone.

Est-il possible que la miction ou la défécation ne survienne pas pendant le moment de tension, mais après, lorsque la pression est relâchée ?

Chez les humains au moins, ce n'est pas vrai. Je connais un autre commentateur posté sur ce réflexe chez les animaux,

Les mammifères non humains ont les mêmes divisions du système nerveux autonome que les humains. Sur quelle base suggérez-vous que les mécanismes physiologiques du contrôle de la vessie et du réflexe de défécation sont différents chez les humains et les non humains ? Étant donné qu'une grande partie de la recherche à ce sujet est effectuée à l'aide d'animaux non humains, je pense qu'il serait bon que vous fournissiez une source étayant l'affirmation de mécanismes différents. En l'absence de telles preuves, la chose appropriée à faire est de supposer un mécanisme commun.

Si vous êtes stressé, votre taux de cortisol augmente.

Les glucocorticoïdes sont associés à un stress chronique ou prolongé. La question du PO porte sur les effets des facteurs de stress graves et aigus. Le cortisol est donc moins pertinent ici que l'épinéphrine.


La biologie de la mémoire induite

« Imaginez le bénéfice possible pour les personnes traumatisées par des souvenirs obsédants de terreur ou de tragédie. Le jour viendra peut-être où le remède se souviendra du traumatisme, puis l'effacera d'un coup de feu », s'est demandé Tom Siegfried, journaliste au Dallas Morning News (28 août 2000). ) commentant la découverte du Dr Karim Nader selon laquelle une mémoire de peur induite chez un rat et réactivée après 1 à 12 jours de stockage dans la partie externe du cerveau pourrait être éradiquée avec une injection d'anisomycine, un inhibiteur de la synthèse des protéines.

Deux ans après la parution de "Fear memory require protein synthese in the amygdala for reconsolidation after retrieval" dans le numéro du 14 août 2000 de Nature, le Dr Nader et son collègue de l'Université de New York, le neuroscientifique Joseph E. Ledoux, ont publié dans le 24 octobre 2002, numéro de Neuron, un article qui montre que le même processus de reconsolidation se déroule dans une autre partie du cerveau médiatrice des souvenirs conscients, l'hippocampe.

« Que nous parlions de rats ou d'êtres humains, nous stockons des souvenirs dans des zones analogues du cerveau », explique le Dr Nader, maintenant professeur au Département de psychologie de McGill. " Nos premières découvertes étaient basées sur des travaux antérieurs identifiant l'amygdale comme un site où se produisent les changements neuronaux qui sous-tendent l'apprentissage auditif de la peur. C'est une sorte d'apprentissage qui peut se produire inconsciemment. Nous avons trouvé des preuves qui contredisent les modèles psychologiques et neurobiologiques enracinés de la mémoire. Les théories actuelles postulent que les souvenirs sont d'abord traités par notre cerveau comme des souvenirs à court terme sensibles et labiles (stm), puis stockés en tant que souvenirs à long terme (ltm). La transition de stm à ​​ltm est médiée par la production de protéines. stockées, la trace mnésique est supposée être "fixée" ou "consolidée" dans le cerveau. Nous avons constaté que les expériences de peur stockées dans l'amygdale, lorsqu'elles sont récupérées, retournent à un état qui nécessite à nouveau la synthèse des protéines afin d'être restaurées ou reconsolidées. Ainsi, si vous réactivez la mémoire de la peur et bloquez la production de protéines dans l'amygdale immédiatement après, la mémoire est perdue."

Dans l'article de Neuron, le Dr Nader et son collègue de l'Université de New York ont ​​étendu ce travail à la partie du système de mémoire qui contribue à la médiation des souvenirs conscients ou déclaratifs, appelée l'hippocampe. Ils ont conditionné les rats à craindre l'environnement dans lequel ils se trouvaient (c'est-à-dire une petite boîte) en induisant un léger choc électrique sur leurs pattes.

Ce paradigme a engagé l'hippocampe pour traiter des informations sur le contexte qui peuvent être utilisées pour prédire le choc. On pense que les contributions hippocampiques à ce paradigme engagent des processus similaires à ceux des mémoires déclaratives chez l'homme. "Selon la théorie cellulaire de la mémoire, les nouveaux souvenirs nécessitent le stockage d'une nouvelle synthèse de protéines", explique le Dr Nader.

"L'hippocampe a également un deuxième niveau de consolidation appelé théorie de la consolidation des systèmes. Cela postule que l'hippocampe a un rôle limité dans le temps dans le stockage de la mémoire, après quoi la mémoire est indépendante de l'hippocampe. C'est pourquoi les amnésiques tels que HM (le patient de la neuropsychologue Brenda Milner) qui ont des dommages à leur hippocampe peuvent se souvenir d'événements qui se sont produits il y a quelques années, mais ne peuvent pas se souvenir d'événements récents."

Avant de tester la reconsolidation cellulaire dans l'hippocampe, les professeurs Nader et Ledoux ont montré que les perfusions intra-hippocampiques de l'inhibiteur de la synthèse des protéines anisomycine provoquaient l'amnésie d'une mémoire de peur contextuelle consolidée dépendant de l'hippocampe, mais seulement si la mémoire était réactivée avant la perfusion. "Cela a démontré que les souvenirs stockés dans l'hippocampe peuvent subir une reconsolidation ou une restauration cellulaire", a déclaré le Dr Nader. "Étonnamment, l'effet s'est produit même si la réactivation a été retardée de 45 jours après l'entraînement, un moment où la mémoire déclarative est indépendante de l'hippocampe. En fait, nous avons constaté que si vous lésez l'hippocampe 45 jours après le conditionnement, il n'y a aucun effet. Par conséquent la mémoire du contexte doit être indépendante de l'hippocampe. Cependant, si la mémoire est maintenant réactivée juste avant les lésions, il y a un effet important. Ainsi, les vieux souvenirs matures stockés dans notre cortex redeviennent dépendants de l'hippocampe après leur sont réactivés, une instance de reconsolidation des systèmes."

Cette fois, les découvertes du Dr Nader peuvent également expliquer pourquoi la mémoire que nous avons d'une scène d'accident, par exemple, peut être falsifiée à notre insu. Dans ce cas, vous êtes témoin d'un accident de voiture et vous entendez quelqu'un dire « Oh ! voyez ce qui est arrivé au pauvre type en veste rouge ». Vous vous souviendrez de la veste rouge bien qu'il n'y avait personne sur les lieux de l'accident portant le vêtement. C'est ce qu'on appelle le syndrome des faux souvenirs. Dr.nader a maintenant montré la base biologique pour cela.

Karim Nader a obtenu son doctorat. de l'Université de Toronto sous la direction de Derek van der Kooy. Après avoir terminé son doctorat, qui visait à élucider le nombre de systèmes de motivation présents dans le cerveau, il a déménagé à l'Université de New York pour commencer un travail postdoctoral avec Joseph E LeDoux. Au cours des dernières années, il a publié des travaux portant sur l'organisation neuronale du système de peur aux niveaux d'analyse neurochimique et moléculaire. Professeur adjoint de recherche au Center for Neural Science, NYU, il s'est joint au département de psychologie de l'Université McGill en 2001. Cette recherche a été financée par des subventions du programme International Human Frontiers of Science et de la Fondation Volkswagen.

Source de l'histoire :

Matériel fourni par université McGill. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.


La peur des prédateurs provoque des changements semblables à ceux du SSPT dans le cerveau des animaux sauvages

La peur peut être mesurée dans le cerveau et des événements effrayants mettant la vie en danger peuvent laisser des traces quantifiables durables dans les circuits neuronaux du cerveau avec des effets durables sur le comportement, comme le montre le plus clairement le trouble de stress post-traumatique (SSPT).

Une nouvelle étude de l'Université Western démontre que la peur que les prédateurs inspirent peut laisser des traces durables dans les circuits neuronaux des animaux sauvages et induire un comportement de peur persistant, comparable aux effets observés dans la recherche sur le TSPT.

Les résultats de cette étude, dirigée par Liana Zanette de l'Université Western, Scott MacDougall-Shackleton et Michael Clinchy, ont été publiés aujourd'hui dans Rapports scientifiques -- La nature.

Pour la première fois, Zanette, ses étudiants et ses collaborateurs ont démontré expérimentalement que les effets de l'exposition aux prédateurs sur les circuits neuronaux de la peur chez les animaux sauvages peuvent persister au-delà de la période de réponse immédiate « combat ou fuite » et peuvent à la place rester mesurables plus qu'un semaine plus tard, chez des animaux exposés entre-temps à des conditions environnementales et sociales naturelles.

« Ces résultats ont des implications importantes pour les chercheurs biomédicaux, les cliniciens en santé mentale et les écologistes », explique Zanette, professeure de biologie à la Faculté des sciences de Western et experte renommée en écologie et neurobiologie de la peur. "Nos résultats soutiennent à la fois l'idée que le SSPT n'est pas anormal et que les effets à long terme de la peur induite par les prédateurs, avec des effets probables sur la fécondité et la survie, sont la norme dans la nature."

Conserver un souvenir puissant et durable d'une rencontre avec un prédateur mettant la vie en danger est clairement bénéfique sur le plan de l'évolution si cela aide l'individu à éviter de tels événements à l'avenir et un nombre croissant de chercheurs biomédicaux ont commencé à proposer que le SSPT est le coût de l'héritage d'un mécanisme évolutif primitif qui privilégie la survie à la qualité de vie.

Les écologistes reconnaissent que les prédateurs peuvent affecter le nombre de proies non seulement en les tuant, mais aussi en les effrayant. Par exemple, Zanette et ses collaborateurs ont montré dans une étude précédente que les parents effrayés sont moins capables de s'occuper de leurs petits.

Les effets durables de la peur sur le cerveau démontrés dans cette nouvelle étude suggèrent que l'exposition aux prédateurs pourrait altérer le comportement parental pendant une période prolongée par la suite, avec des effets négatifs plus importants sur la survie de la progéniture qu'on ne l'avait envisagé auparavant.

L'équipe a mené l'étude sur des mésanges à tête noire capturées dans la nature à l'installation avancée de Western pour la recherche aviaire (AFAR). Pendant deux jours, des oiseaux individuels ont été exposés à des lectures audio des vocalisations de prédateurs ou de non-prédateurs, puis hébergés ensemble en groupes à l'extérieur pendant sept jours, période au cours de laquelle ils n'ont été exposés à aucun autre signal expérimental. Après cette période de sept jours, le comportement de peur persistant a été quantifié en mesurant la réaction de chaque individu à l'audition d'un cri d'alarme de mésange, et les effets à long terme sur les circuits neuronaux de la peur ont été évalués en mesurant les niveaux d'un facteur de transcription génétique dans le cerveau ( amygdale et hippocampe).


Quelle est la raison de la défécation induite par la peur ? - La biologie

Bien que les observations cliniques suggèrent que les humains présentant des lésions de l'amygdale ont des réactions de peur anormales et une expérience réduite de la peur [1, 2, 3], ces impressions n'ont pas été systématiquement étudiées. Pour combler cette lacune, nous avons mené une nouvelle étude chez un patient humain rare, SM, qui présente des lésions focales bilatérales de l'amygdale [4]. Pour provoquer la peur dans SM, nous l'avons exposée à des serpents et des araignées vivants, lui avons fait visiter une maison hantée et lui avons montré des films émotionnellement évocateurs. À aucune occasion SM n'a manifesté de peur, et elle n'a jamais approuvé le fait de ressentir plus que des niveaux minimes de peur. De même, à travers une grande batterie de questionnaires d'auto-évaluation, 3 mois d'échantillonnage d'expériences réelles et une histoire de vie remplie d'événements traumatisants, SM a démontré à plusieurs reprises une absence de manifestations de peur manifeste et une expérience globale de peur appauvrie. Malgré son manque de peur, SM est capable de manifester d'autres émotions de base et de ressentir les sentiments respectifs. Les résultats soutiennent la conclusion que l'amygdale humaine joue un rôle central dans le déclenchement d'un état de peur et que l'absence d'un tel état exclut l'expérience de la peur elle-même.

Points forts

► Étude de cas du patient SM, un patient humain rare présentant des lésions focales bilatérales de l'amygdale ► Première enquête sur l'induction et l'expérience de la peur chez un tel patient ► SM n'a pas présenté de comportements de peur et son expérience de peur a été très appauvrie ► L'amygdale humaine joue un rôle central dans le déclenchement d'un état de peur


Q&A : Kamal Kar sur la fin de la défécation à l'air libre

PHNOM PENH — Il reste 13 ans pour atteindre les Objectifs de développement durable, dont l'ODD 6.2, qui impose la fin de la défécation à l'air libre. Au cours des deux années écoulées depuis le lancement des ODD, un seul pays en développement, le Bangladesh, a atteint le cap. Cela laisse 892 millions de personnes dans des dizaines de pays qui pratiquent encore la défécation à l'air libre. Dans le monde, quelque 4,5 milliards de personnes n'ont pas accès à des toilettes gérées en toute sécurité.

La vie sans toilettes est plus qu'un inconvénient. La défécation à l'air libre augmente les incidents de diarrhée, de choléra, de malnutrition et plus encore, augmentant les taux de retard de croissance, de maladie et de décès. Cela, à son tour, a un impact sur tout, de la productivité à la croissance économique. En 2015, Oxford Economics et WaterAid ont estimé le coût global pour l'économie d'un assainissement médiocre à 222,9 milliards de dollars.

Pour le Dr Kamal Kar, fondateur de Community Led Total Sanitation, les prochaines années seront une période décisive pour le problème. « Au cours des quatre ou cinq prochaines années des ODD, nous devrons au moins avoir deux, trois ou quatre nations exemptes de défécation à l'air libre, sinon oubliez le rêve du monde FDAL d'ici 2030 », a déclaré Kar.

« C'est durable parce qu'il ne se concentre pas sur la construction de toilettes, mais sur un changement total de comportement collectif. »

— Dr Kamal Kar, fondateur de l'ATPC

Au cours des 17 années qui ont suivi son développement, l'ATPC est devenu la méthode de référence appliquée par les organisations WASH dans le monde. Aujourd'hui, l'ATPC fait partie de la politique gouvernementale dans 70 pays et constitue la pierre angulaire des programmes soutenus par l'UNICEF, la Banque asiatique de développement, la Banque mondiale, etc. En mettant l'accent sur le changement de comportement induit par la communauté, la méthode de Kar évite les subventions et la livraison descendante.

Au lieu de cela, avec l'aide de facilitateurs, les communautés se rendent compte de l'omniprésence des excréments humains dans leur voisinage, de la probabilité que leur nourriture soit contaminée et du coût économique de leurs maladies constantes. « Déclenchés » par la honte et le dégoût de telles prises de conscience, les individus commencent alors à construire des toilettes et à surveiller leurs voisins.

Le programme n'est pas sans détracteurs. Certains ont visé l'élément honteux, tandis que d'autres ont remis en question la viabilité à long terme de tels programmes. Kar, cependant, reste convaincu que, lorsqu'il est mis en œuvre correctement, l'ATPC est le seul moyen de mettre fin à la défécation à l'air libre. La semaine dernière, CLTS a co-organisé avec le Cambodge une conférence régionale sur la FDAL accélérée en Asie du Sud-Est.

Après la conférence, il s'est assis avec Devex pour discuter de sa méthode, de l'importance des connaissances locales et de la meilleure façon de mettre fin à la défécation à l'air libre. Cette interview a été modifiée pour plus de longueur et de clarté.

Vous avez parlé dans le passé d'être sur le terrain et de parler avec des agriculteurs indiens et d'être frappé par leurs compétences et leurs connaissances. Pourriez-vous parler de l'importance d'utiliser les connaissances locales lorsque vous développez des programmes ?

We had developed this mainly learning from the farmers, learning from the community. We went to do a kind of appraisal to understand why people defecate in the open.

We used participatory tools to elicit local people's knowledge and understanding, using maps, matrixes, venn diagrams, and traveling around to different places to see the filthy areas. Lots of focus group discussions and all of that. But what came out from the analysis by the people was that the people were defecating everywhere. And they knew it was not a good practice, but they had never discussed this correctly with the whole community.

And when they made the map and calculated the amount of [feces] that every household is producing every day and where it was all going, they were totally disgusted, and they said “we never did it before, we knew it was not good. We were smelling, stinking everything, flies everywhere. And we knew this was causing diarrhea, so many stomach problems, but we never did it together. This is a great eye opener. We cannot just continue to do it, we have to stop it at any cost.” And for that they wanted to get some help from outside.

“There is no scope for any facilitator insulting the community or shaming the community. The facilitator role is to create an environment so that inter-community people can draw their map and analyze and facilitate the process.”

We said: “Look, we came here just to learn from you. We aren’t able to give you anything.” They said, “Ok, if you cannot support us, we will do whatever we could.” And that was the beginning of CLTS.

One guy stood up and said: “With the analysis we have done now, we cannot live like this for a single day more. We are going to stop it now. But we cannot build such expensive toilets.” There was a bit of a misunderstanding that a toilet was very expensive. And that myth was broken. They said: “We could dig a pit, we can throw some ash, we can use a lid. We are the poorest of the people and we can’t spend any money.” But the feces will be contained. And it will be self-contained and safely confined and it will not be carried to different places by flies and chickens and footsteps and bicycles and everything.

So they did that, exactly. That was a great learning process for me.

The whole CLTS was born from that statement — that it was the external subsidy and supply of money and materials by outside agencies that was stopping them. And that is still the main problem in progress growth of sanitation globally.

The earlier trigger for conventional sanitation used to be that people are poor, give them money. People don’t understand, teach them hygiene sanitation. They cannot construct toilet, teach them prescribed, top-down technology — that all went out of the window.

“They all have self-respect, and they have disgust, they have shame, they have fear and understanding. The factors — the prime movers — became disgust, self-respect, shame it all comes from their own analysis.”

When CLTS came, the assumption is that people are poor, they may not be so educated, but they are human beings. And they all have self-respect, and they have disgust, they have shame, they have fear and understanding. The factors — the prime movers — became disgust, self-respect, shame it all comes from their own analysis. That gives them a trigger, so that’s how it all started in Bangladesh, and now it’s more than 70 countries across Asia, Africa, and Latin America.

How in the early years were you able to take it from an idea launched in one village to something that was replicable and that eventually organizations such as the World Bank would want to be using?

It all started with an evaluation. I was heading an evaluation for WaterAid, so I went to evaluate the country program in Bangladesh. I did a month-long evaluation process and in that, I used participatory impact assessment methodology.

While we were carrying out the evaluation, I realized that people were constructing toilets, the number of toilets was increasing, but open defecation was also going on. I realized it was a partial sanitation — it was not total sanitation. And it was outside-agency led not community led. Then I thought that every village we went, definitely some of us would have stepped on [feces].

“What is the point of constructing a few toilets when there is no health change?”

I said then: “What is the point?” There was hardly any change on diarrhea, cholera, anything. What is the point of constructing a few toilets when there is no health change?

In Bangladesh, WaterAid was giving uniform subsidy all over the country and I said: “Poverty in Bangladesh is not the same everywhere. Why do you give the same subsidy?”

WaterAid asked if I could help determine what kind of subsidy was needed. And I told them: “Let me understand why people defecate in the open in the first place.” Which is the trip I mentioned above.

When that was done in the first village, immediately I took my team and the next day we went to another district and did the same thing in another village. Same outcome — they said: “We are going to stop it in one month time.” We were excited. I said, “Ok let’s go to another one.” We went to another district — all in Bangladesh. Two, three, four days, one by one we tried it. Same outcome.

Then I wrote back to WaterAid and I told them the recommendations I have given for different cell subsidy doesn’t hold. We went to villages, I have seen it, now I would say no subsidy.

They were curious if it would work. I said, if it doesn’t work we will go back to subsidy. After six months, there was no looking back. The entire subsidy money was saved, and two or three times more toilets were built. We could reach many people because this thing was started.

So WaterAid came to realize that this is a much more powerful approach, more cost effective, and it’s sustainable because it is focused not on toilet construction, but on total collective behavior change. Nobody was defecating in the open. If someone didn’t have a toilet, they were using the neighbor’s toilet or their relatives’ toilet. But the community imposed a rule that nobody was allowed to defecate in the open. In the whole community, nobody was defecating in the open. Meaning fecal-oral contamination stopped.

“The entire subsidy money was saved, and two or three times more toilets were built. We could reach many people because this thing was started.”

It could be low cost it could be a pit and using some ash after every time it is used and covering it so that no flies are coming in and out. That’s how it all began. Once fecal-oral contamination stopped, immediately people started realizing no diarrhea, not as many diseases, no cholera, no medicine, or going to doctors.

These pits started collapsing gradually, but by then, the habit was engrained. And when the toilets collapsed, the demand-driven thing started mobilizing local resources. Because silently the behavior got changed and they wouldn’t go back to the bush again. So that demand brought a lot of family investment for toilet construction and the market came in because huge demand was generated.

Plan International Bangladesh saw it and become interested. They invited me to run training workshops. They stopped subsidy totally and institutionalized CLTS. That was a big breakthrough. After Plan International Bangladesh introduced CLTS in their program, all the Plan countries in Africa and Asia and Middle East came to visit plan Bangladesh. From there, they took it into their whole system and I ran major training workshops in Africa.

UNICEF changed eventually, World Bank, the major actors of sanitation. Not initially, but gradually — as they saw the effect and impact of this, they made those institutional changes. Today CLTS has spread globally, mainly because of its efficiency and demonstrated capacity to create tangible impact on human health. It’s an outcome-focused approach in a very short span of time.

Is there follow up? A year or two or three years after being declared ODF?

CLTS has got four stages. Pre-triggering, then triggering — which is three to four hours max, and from triggering to the day they become ODF — this is generally three months. There are two, three, four times we go. We call it post-triggering follow up. And there are post-ODF activities. Those where you use the village as a learning laboratory. You bring the natural leaders emerging from the village and use them to other villages as community consultants. And bring people from other villages to see for themselves.

Once you develop five to 10 villages as ODF, then you can continuously bring people it’s people to people.

So once a village is ODF it never goes back to open defecation again?

It can happen. But if the triggering is very good, this is not going to happen. Because if you look at the factors of why people go back to open defecation — it’s because the toilet collapses and it’s a very poor family they do not have any resources to build the toilets again.

“These pits started collapsing gradually, but by then, the habit was engrained. And when the toilets collapsed, the demand-driven thing started mobilizing local resources.”

How do you really handle these landless or poor people? There are really many landless in Bangladesh. But what we saw — every village all over the world, they have a social indigenous structure of helping each other.

In Indonesia it is called gotong royong — meaning today you are going to harvest your rice, so everyone comes to harvest paddy in your field. The next day is [someone else’s] field so you come and others come. They help each other. At the end of that, they eat together to celebrate.

So using that structure in CLTS, those who are very poor and landless. They are helped and supported by their own community members because they were all trying to achieve one goal: that nobody defecates in the open. But if they realize that if this disabled person who cannot dig a pit, or this very poor person, if he or she continues to defecate in the open, we are all in danger, so they come and help.

Can you tell me a bit about the role of taking cultural context into account when putting CLTS on the ground?

In Muslim countries — like Sudan, Bangladesh, Indonesia, or Pakistan — what I have seen, the cultural context is so powerful. Immediately, once you do the triggering, there is every likelihood that you will meet the religious leaders. And they all say that it is a part of Islam that if you have to go to prayer, you have to wear clean clothes, wash your hands and feet, and you should be pure. But if you wash your clothes and put it for drying in the sun and a fly comes with [feces], it’s gone — your prayer will not be accepted. Everywhere, we found the next Friday prayer, the whole topic was CLTS.

The same thing has happened in Solomon islands. There were many churches where the church leader started preaching in the Sunday prayer [about CLTS]. It was a different story immediately.

Culturally, scaling up this element is being taken up by the CLTS facilitator extensively.

“It’s not a question of shaming anyone. But it is the facilitation, so that the community comes to know they can do their own analysis.”

There’s been some criticism about some of the tactics, the stigma, and the use of shame within the triggering process? What do you think about that?

Actually the people, those who say that facilitators shame them, they don’t know the approach at all. There is no scope for any facilitator insulting the community or shaming the community.

The facilitator’s role is to create an environment so that inter-community people can draw their map and analyze and facilitate the process. But from their own analysis when they see there is a lot of [feces] and their house is in the middle of it, he or she feels that we have been ingesting this [feces] — and from there they move on.

You are not shaming anybody. They feel ashamed through their own analysis. So those who say that in CLTS you shame people, they simply do not know. Because outside facilitators are nobody to go in and insult people. You cannot. People will beat you up. So what do they do? They facilitate the process whereby local community people form their own analysis, they do the analysis, and understand that they have been eating their own [feces], and they start talking about that.

It’s not a question of shaming anyone. But it is the facilitation, so that the community comes to know they can do their own analysis.

There’s been mention of urban migration and the fact that when cities expand, there aren’t always the facilities there. How will CLTS be applied in these very new settings without traditional community structures?

In a push to meet the needs of hundreds of thousands of new refugees in Cox's Bazar, much of the emergency latrine construction following the late August influx didn’t adhere to best practices. Now, WASH experts from several organizations on the ground are left literally cleaning up the mess.

We have seen many places, particularly in Bangladesh and some other countries, where the community members are exposed to CLTS. They have started using toilets, but after a few years for some reason or another, they have to move. When the people went to some other place, they migrated with the culture in them not to go back to the bush. The first thing they did is to construct a low-cost toilet. Because they simply did not want to go back to that again.

In Bangladesh, many times monsoon floods destroyed everything. As the flood water receded, what people did was to first construct their own toilets. Whereas in most places you see IDPs or refugees come, settle down in refugee camps, the government tries to give them toilets in order to protect from the spread of diarrhea or cholera, but nobody uses it. When you go, you go with your own habit. So that’s why it is very important to really spread it everywhere — urban, rural, whatever. Because today’s settled population could be tomorrow’s refugees or unsettled population. This investment will not go in vain.

More than 65 million people are displaced. Once they become refugees and are in a camp, the diarrhea, mortality, death goes up like shooting star. But if they came with the right hygiene practice, every chance it is not going to outbreak

Read more Devex coverage onsanitation.


Just as x-rays are used to “see inside” your body, the same can be done for your brain. Medical researchers use a technique called “neuroimaging” to create a picture of the brain. Newer techniques can look not only at brain structure but at types of functions in specific regions of the brain.

For mental disorders, researchers may look differences in blood flow in specific areas of the brain for people who are known to have a particular disorder.

We know that four areas of the brain are involved when you experience anxiety.

Brain Areas Involved in Anxiety

  • The brain stem (controls your heart rate and breathing)
  • The limbic system (effects your mood and anxiety level)
  • The prefrontal cortex (helps you to appraise risk and danger)
  • The motor cortex (controls your muscles)

A study of blood flow in the brain published in 2001 found differences in the brains of social phobics when speaking in public. For this study, they used a type of neuroimaging called “Positron Emission Tomography” (PET). ??

The PET images showed that people with social anxiety disorder had increased blood flow in their amygdala, a part of the limbic system associated with fear.

In contrast, the PET images of people without SAD showed increased blood flow to the cerebral cortex, an area associated with thinking and evaluation. It seems that or people with social anxiety disorder, the brain reacts to social situations differently than people without the disorder.

Neurotransmetteurs

If you have social anxiety disorder, there are likely imbalances of certain chemicals in your brain, known as neurotransmitters. These neurotransmitters are used by your brain to send signals from one cell to another.

Neurotransmitters Involved in Anxiety

People with social anxiety disorder have been shown to have some of the same imbalances of these neurotransmitters as people with agoraphobia and panic disorder.   Understanding how these brain chemicals relate to social anxiety disorder is important to determine the best medications for treatment.


Voir la vidéo: Quelle est la raison de toutes les Mitstvots? (Mai 2022).


Commentaires:

  1. Negami

    sujet cognitif

  2. Kulbert

    Il ne parlait pas cela.

  3. Gugal

    Ce sont les photos ce serait le temps élevé !!!!

  4. Zulkirr

    Je suis sûr que vous vous trompez.

  5. Tojakora

    C'est d'accord, c'est la réponse amusante

  6. Dougis

    Je pense que c'est une merveilleuse phrase



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